Бактериальный и инфекционный эндокардит у детей: симптомы, лечение

Инфекционный эндокардит у детей

Инфекционный эндокардит – острое или подострое воспаление клапанного и/или пристеночного эндокарда, вызываемое различными инфекционными агентами.

Инфекционный (в том числе абактериальный) эндокардит – одна из серьёзных причин смертности детей и подростков. Вариабельность и неспецифичность его клинической картины вызывают объективные трудности диагностики. Недостаточное знакомство педиатров, стоматологов и родителей с принципами профилактики инфекционного эндокардита, а также увеличение количества лиц, входящих в группы риска (наркоманы, пациенты после оперативных вмешательств на сердце, больные, находящиеся на иммуносупрессивной терапии, с длительной катетеризацией центральных вен и т.д.), приводят к увеличению количества случаев заболевания.

Инфекционный эндокардит может развиться на интактных клапанах (5-6%), но чаще осложняет врождённые (90%) и ревматические (3%) пороки сердца, особенно после оперативных вмешательств по их поводу.

Частота инфекционного эндокардита у детей неизвестна, однако количество больных детей постепенно увеличивается и составляет 0,55 на 1000 госпитализированных. Мальчики болеют в 2-3 раза чаще, чем девочки.

Наиболее частые возбудители инфекционного эндокардита в настоящее время – зеленящий стрептококк и золотистый стафилококк (до 80% случаев заболевания). Первый чаще вызывает заболевание на интактных, второй – на повреждённых клапанах. Реже инфекционный эндокардит вызывают другие микроорганизмы: энтерококки, менинго-, пневмо- и гонококки, эпидермальный стафилококк, хламидии, сальмонеллы, бруцеллы, НАСЕК-группа (объединение нескольких грамотрицательных палочек), а также вирусы и грибы; последние два упомянутых агента вызывают «абактериальную» форму инфекционного эндокардита (около 10% случаев заболевания). При катетеризации сердца и длительном стоянии катетера в центральных венах часто выявляют синегнойную палочку, при операциях на сердце и длительной антибиотикотерапии – грибы (кандиды, гистоплазмы).

Инфекционный эндокардит может быть врождённым и приобретённым.

Врождённый эндокардит развивается при острых или обострении хронических вирусных и бактериальных инфекций у матери и представляет собой одно из проявлений септицемии.

Приобретённый инфекционный эндокардит у детей первых 2 лет жизни возникает чаще на интактных клапанах; у детей более старшего возраста заболевание обычно развивается при наличии порока сердца (как и у взрослых). Предрасполагающим фактором к развитию инфекционного эндокардита выступает операция на сердце.

Предрасполагающие факторы выявляют приблизительно у 30% больных. Оперативные вмешательства, прежде всего на сердце, мочевом тракте и в полости рта, предшествуют развитию инфекционного эндокардита в 65% случаев.

Патогенез инфекционного эндокардита сложен и связан с несколькими факторами: изменённым иммунным ответом организма, дисплазией соединительной ткани сердца, повреждением коллагеновых структур клапанного и пристеночного эндокарда гемодинамическими и инфекционными воздействиями, нарушением реологических свойств и свёртывающей системы крови, особенностями самого возбудителя и др.

Наиболее часто инфекционный эндокардит развивается у пациентов с морфологическими дефектами структур сердца, при которых турбулентный, замедленный или усиленный ток крови приводит к изменению клапанного или предсердного эндокарда (тетрада Фалло, небольшой ДМЖП, открытый боталлов проток, коарктация аорты, пороки митрального клапана). Циркулирующий в крови инфекционный агент оседает на повреждённом или интактном эндокарде сердца и эндотелии крупных сосудов, вызывая воспалительную реакцию, расслоение богатых коллагеном краёв клапанов, отложение на них фибрина и образование тромботических масс (вегетации). Возможно и первичное тромбообразование, связанное с гемодинамическими и реологическими нарушениями (абактериальный эндокардит). В этом случае оседание микроорганизмов на уже изменённых клапанах происходит позднее.

В дальнейшем разрастающиеся вегетации могут отрываться и вызывать эмболии мелких и крупных сосудов большого и малого круга кровообращения.

Выделяют три фазы патогенеза: инфекционно-токсическую, иммуновоспалительную и дистрофическую.

Инфекционно-токсическая фаза формируется как ответная островоспалительная реакция макроорганизма. В этой фазе чаще выявляют бактериемию, тогда как собственно сердечные изменения выражены умеренно, заболевание протекает как острая инфекция с лихорадкой, интоксикацией, воспалительными изменениями периферической крови.

Иммуновоспалительная фаза связана с образованием антител как к антигенам возбудителя, так и к собственным тканям и криоглобулинам. Этот процесс протекает с участием комплемента и формированием ЦИК. Эта фаза сопровождается генерализацией процесса, поражением других внутренних органов и более отчётливыми изменениями в сердце. Её рассматривают как иммунокомплексную болезнь.

Дистрофическая фаза проявляется хроническим воспалением эндокарда и внутренних органов, формированием пороков, отложением солей кальция в клапанных структурах, гемодинамической сердечной недостаточностью. Возможны выявление порока сердца через несколько лет после выздоровления и повторное заболевание инфекционным эндокардитом.

В клинической картине ведущую роль играют три основных синдрома: инфекционно-токсический, кардиальный (текущий эндокардит) и тромбоэмболический.

Инфекционный эндокардит, особенно стрептококковой этиологии, может начинаться постепенно – с повторных эпизодов повышения температуры тела в вечерние часы, недомогания, артралгий, миалгий, потливости, немотивированной потери массы тела. Возможно и острое начало – с гектической лихорадки, резкого нарушения общего состояния, потрясающих ознобов и профузных потов (чаще при инфицировании стафилококком).

В инфекционно-токсическую фазу эндокардит может не иметь отчётливых клинических проявлений, хотя уже через несколько дней от начала заболевания можно выслушать протодиастолический шум недостаточности аортального клапана. При вторичном эндокардите меняются количество и характер шумов в области уже изменённого клапана. В этот период возможны проявления тромбоэмболии: геморрагическая сыпь, периодическая гематурия, инфаркты внутренних органов. Пятна Лукина-Либмана на конъюнктиве, пятна Джейнуэя на ладонях и стопах, полосчатые геморрагии под ногтями, свидетельствующие о васкулите, при своевременно начатом лечении возникают редко.

В иммуновоспалительную фазу происходят генерализация иммунопатологического процесса и присоединение миокардита, а иногда и перикардита, диффузного гломерулонефрита, анемии, поражения лимфатических узлов, печени, селезёнки. Цвет кожных покровов становится серовато-желтушным («кофе с молоком»), иногда развивается желтуха. Текущий процесс в сердце проявляется умеренным болевым синдромом, тахикардией, кардиомегалией и глухостью тонов (при сопутствующем миокардите). Появляются шумы, сопровождающие порок или деструкцию клапанного аппарата (отрыв хорд или створок клапана, их перфорация). Эмболии и инфаркты в эту фазу болезни наблюдают реже.

В дистрофической фазе на первый план выступает недостаточность – сердечная, почечная, иногда печёночная – как следствие тяжёлого поражения внутренних органов при генерализованном иммунопатологическом процессе.

В некоторых случаях особенности клинической картины инфекционного эндокардита позволяют предположить, какой именно инфекционный агент послужил причиной его развития. Об особенностях стрептококковых и стафилококковых эндокардитов уже упоминалось выше.

Пневмококковый эндокардит развивается в период реконвалесценции при заболевании пневмонией, локализуется на трёхстворчатом и аортальном клапанах, протекает с высокой лихорадкой, выраженным токсикозом, периферическими бактериальными эмболиями.

Бруцеллёзный эндокардит имеет такую же локализацию, что и пневмококковый. Иногда он вызывает образование бактериальных аневризм синуса Вальсальвы с переходом инфекции через стенку аорты на предсердия, желудочки и другие оболочки сердца с развитием внутрипредсердной и внутрижелудочковых блокад.

Сальмонеллёзный эндокардит приводит к деструкции аортального и митрального клапанов с образованием тромбов, повреждению эндотелия сосудов и развитию эндартериита и сосудистых аневризм.

Грибковый эндокардит сопровождается развитием инфарктов лёгких, пневмоний, увеита и эндофтальмита.

Осложнения инфекционного эндокардита включают сердечную и почечную недостаточность, последствия тромбоэмболии в виде инфарктов головного мозга и миокарда, абсцессов головного мозга и других органов. Перечисленные осложнения можно расценивать и как проявления терминальной фазы болезни. Возможно развитие перикардита, менингита, артрита, остеомиелита и других гнойных процессов.

Эндокардит у детей

Эндокардит у детей считается одним из серьезнейших заболеваний сердца, которое тяжело поддается лечению. Эндокардит – воспаление самой внутренней стенки сердца, формируется в результате воздействия инфекции или аутоиммунного процесса. Врожденные состояния диагностируются редко. Большое количество ВПС и необходимость оперативного вмешательства, приводит к тому, что инфекционный эндокардит у детей диагностируется часто на последней стадии.

Отмечено, что у детей от трех лет чаще повреждаются нормальные клапаны, а у детей старшего возраста повреждение эндокарда сочетается с ВПС. Лечение, наблюдение и профилактические мероприятия таких пациентов проводится постоянно.

Причины

Эндокардит – заболевание, которое характеризуется воспалением внутренней оболочки сердца и сердечных клапанов. Возникновению болезни способствуют:

  • различные заболевания и пороки развития сердца;
  • частые обострения хронической инфекции;
  • иммунодифецитные состояния, которые развиваются вторично.
  • Классификация выделяет две основные группы:
  • инфекционные или бактериальные эндокардиты;
  • и неинфекционные, которые развиваются после травмы сердца, снижение иммунной защиты.

Ревматический эндокардит возникает в результате обострения аутоиммунных процессов: ревматизм у детей, красная волчанка, склеродермия. Антитела образуются в процессе ревматической атаки или аутоиммунных заболеваний, что провоцирует развитие эндокардита и в результате клапанных пороков сердца.

Ревматизм – заболевание соединительной ткани, которое происходит под воздействием аллергенов, развивается после инфекционного заболевания.

Сам инфекционный агент в развитии эндокардита не участвует, но продуцирует активный белок, который и запускает процесс ревматической атаки. Большинство эндокардитов имеет бактериальную природу. Выделяют следующих агентов:

  • стафилококк;
  • стрептококк;
  • клебсиелла;
  • грибы кандида;
  • кишечная и синегнойная палочка;
  • менингококк;
  • разные вирусы.

Бактериальный эндокардит протекает в острой, подострой, хронической рецидивирующей и латентной формах. Также выделяют первичный, это когда процесс развивается на здоровых структурах сердца, и вторичный, на фоне имеющегося врожденного порока сердца или приобретенного.

Симптомы

Общие признаки эндокардита – повышение температуры у детей, озноб. Повышенная утомляемость, боли в мышцах и суставах, бледность кожных покровов, снижение массы тела. Ребенку требуется покой, организовать постельный режим, с ограничением переохлаждений и переутомлений. Кроме общих жалоб, у детей при эндокардите появляются головные боли, тошнота, головокружение, что связано с сосудистой реакцией на общую интоксикацию организма. Симптомы инфекционного эндокардита в разные периоды у детей могут отличаться.

Острый

Острый период бактериального эндокардита характеризуется резким подъемом температуры, сильной слабостью, ломотой в теле. Озноб сопровождается сильным потоотделением, снижение артериального давления, появляются признаки угнетение центральной нервной системы у детей. Новорожденные пациенты малоактивны, вяло берут грудь. Вместе с указанными симптомами появляются изменения в клиническом анализе крови.

Так как процесс развивается стремительно, то и поражение сердечной ткани идет быстро. Рано появляется грубый систолический шум, который свидетельствует о прободении створки клапана.

Подострый

Симптомы подострого бактериального эндокардита, похожи с острым, только надо отметить, что процесс затягивается на несколько дней. Диагностика становится затруднительной. У пациентов появляется невысокая температура с периодическим обильным потоотделением. Снижение массы тела, бледность кожных покровов иногда с желтоватым оттенком. Больные предъявляют жалобы на боли в мелких суставах, им тяжело выполнять работу пальцами, постепенно формируется деформация пальцев кисти. На коже появляется сосудистая сыпь в виде маленьких «звездочек».

Параллельно вместе с обще инфекционными проявлениями заболевания, надо рассказать о специфических кардиологических жалобах, которые предъявляет ребенок. Боль в области сердца может быть ноющего характера, при затяжных процессах или сильная схваткообразная. В результате инфекционного процесса может повреждаться не только структура внутренней стенки сердца, развиваются разные виды аритмии. Ребенок жалуется на нехватку воздуха при интенсивных играх, больших нагрузках, потеря сознания.

Ревматический

Характерным признаком ревматического эндокардита является ревматизм. Процесс возникает в результате активации стрептококковой инфекции. Уже в период первой атаки, при поражении суставов ребенок предъявляет жалобы на перебои в работе сердца. Отмечается мнимое волнообразное течение заболевания. Когда после перенесенной ревматической атаки и стихания процесса опять поднимается температура и ухудшается общее самочувствие.

При впервые развившемся процессе не сразу формируется поражение клапанов, поэтому шум в сердце можно не услышать. Но при частых обострениях, створки клапанов травмируются, формируется фиброз, со временем приводит к деформации.

Постепенно створки утолщаются и аускультативно можно выслушать различные шумы, которые могут меняться по интенсивности. Пульс становится частым и лабильным, можно зафиксировать нарушение ритма. При исследовании общего анализа крови выявляется ускоренное оседание эритроцитов, изменение лейкоцитарной формулы. Работа центральной нервной системы изменяется под воздействием патологических комплексов, развиться ревматическая хорея.

Исход острого процесса ревматического эндокардита, благоприятный для жизни, особенно при соблюдении профилактики заболевания. Неблагоприятный исход для полного выздоровления, так как процесс приобретает хроническую форму с частыми или не частыми обострениями.

Все симптомы могут проявляться в разной степени активности. Это зависит от индивидуальных особенностей организма. От возраста пациента, наличие иммунного дефицита или других хронических заболеваний. Поэтому говорить однозначно, что все дети болеют одинаково нельзя. При возникновении воспалительного процесса системного характера нужно проконсультироваться с врачом.

Диагностика

Часто дифференциальная диагностика затруднена и не своевременна. Это связано с тем, что на фоне инфекционного процесса врач назначает антибактериальную или противовирусную терапию как можно раньше. На фоне приема препаратов явные симптомы заболевания сглаживаются. Для правильной диагностики у ребенка инфекционного эндокардита нужно грамотно собрать анамнез и тщательно осмотреть пациента.

Сбор анамнеза и наблюдение

Врач должен внимательно осмотреть кожные покровы ребенка, собрать тщательно анамнез заболевания. Понаблюдать за тем как ведет себя ребенок (активен или вял). Обязательно замирение артериального давления и пульса. При длительном процессе наблюдаются отеки ног. Аускультативно врач выслушивает шум в сердце. Характер шума зависит от того, какой клапан поражен. Поражение клапанного аппарата происходит в результате отложения тромботических масс на створки.

Аппаратная диагностика

Проведение электрокардиографического исследования помогает определить состояние миокарда и водителя ритма. Своевременное выявление аритмии, поможет избежать серьезных осложнений на сердце.

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости помогает определить поражение селезенки в виде ее увеличения.

Эхокардиография позволяет с помощью ультразвука рассмотреть структурные изменения, которые возникают при заболевании. Основными симптомами можно назвать обнаружение разрастаний на створках клапанов, определяют подвижность створок, наличие изменений в самом эндокарде. Это исследование позволяет определить степень клапанной недостаточности.

Лабораторные исследования

Лабораторные исследования крови подтверждают наличие воспалительного процесса в организме, появление в крови специфических белков (с — реактивный белок и глобулины). У новорожденных детей данные изменения отсутствуют. В моче определяются эритроциты и белки, которые в норме отсутствуют. В сложных случаях берут биопсию эндокарда.

Если в крови при посеве определяется возбудитель, а в анамнезе имеется ВПС или оперативное лечение сердца, это является решающим фактором в постановке диагноза.

Лечение

С первых дней заболевания, при обнаружении в крови возбудителя, назначается антибактериальная терапия. Длительность курса от двух недель до полутора месяцев. На фоне лечения постоянно проводится бактериологическое исследование крови для контроля. В тяжелых ситуациях дополнительно назначают лечение глюкокортикоидами, проводят переливание плазмы. Общеукрепляющая терапия дополняется препаратами, которые направлены на улучшение иммунного ответа организма.

При отсутствии положительной динамики на фоне лечения показано оперативное вмешательство с целью удаления, а затем протезирования пораженного клапана.

Чтобы исключить у детей развитие инфекционного эндокардита, профилактика включает своевременное выявление и лечение хронического очага инфекции. Благоприятный исход в лечении инфекционных заболеваний поможет избежать вторичных осложнений на сердце. У ребенка с врожденным пороком сердца профилактика бактериального эндокардита проводиться строго под наблюдением лечащего доктора.

Читайте также:  Гемангиома у новорожденных: лечение, причины, рекомендации

При подозрении на развитие инфекционного эндокардита у детей, лечение проводиться в стационаре, под постоянным наблюдением врачей. Комплекс мероприятий включает медикаментозную терапию, и соблюдение режима у ребенка. Питание сбалансированное, с достаточным содержанием электролитов (калия, натрия, магния), белков и углеводов.

На фоне терапии, постоянно проводиться электрокардиологическое и эхокардиологическое исследование, которые помогают определить эффективность назначенных процедур, улучшив исход заболевания.

Профилактика и прогноз

Прогноз для жизни благодаря профилактическим мероприятиям и антибактериальной терапии в большинстве благоприятный. После курса интенсивного лечения жалобы отступают, и ребенок возвращается к обычной жизни. После выздоровления специалист в качестве профилактики продолжает наблюдение ребенком, с целью раннего выявления сердечных осложнений.

Если говорить о прогнозе на выздоровление, то он не всегда благоприятный, так как заболевание приобретает хроническое течение.

Профилактика во время беременности сводится к грамотному наблюдению женщины, своевременная и полноценная терапия любого инфекционного заболевания. Общеукрепляющие профилактические занятия направлены на закаливание организма, и формирование сбалансированной физической нагрузки.

Инфекционный эндокардит у детей: что важно знать родителям о заболевании?

Воспалительные изменения в сердце у детей являются самым грозным осложнением инфекционной патологии. К сожалению, очень трудно поддаётся лечению. Инфекционный эндокардит у детей – это заболевание, которое характеризуется воспалительными изменениями внутренней оболочки сердца – эндокарда.

Наша статья позволит понять причины, симптомы, а главное, лечение этого сложного детского недуга.

Причины инфекционного эндокардита

Главной причиной появления воспалительных изменений в эндокарде являются бактерии, которых в мире насчитывается бесчисленное множество.

Самыми распространёнными и тропными (имеющими расположение) к сердцу бактериями являются стрептококки.

В 65 % случаев инфекционный эндокардит вызывают стрептококки.

Стрептококк — это бактерия в форме шарика, не видимая глазом. Она в норме может жить в детском организме в определённом количестве. Когда иммунная система ослабевает (ОРВИ, ангина или скарлатина), стрептококк набирает силу и начинает размножаться. Продукты его жизнедеятельности начинают наносить вред, в том числе и эндокарду. Стрептококк любит жить в полости рта, мочевом пузыре, кишечнике.

На втором месте находится бактерия стафилококк золотистый. Такое красивое название ему дано вследствие того, что при бактериологическом посеве он даёт золотистый цвет. В 25 % случаев вызывает эндокардит. Оно и к лучшему, так как стафилококк является более агрессивным. Может приводить к разрушению клапанов сердца, что в дальнейшем приведёт к протезированию.

Также инфекционный эндокардит в 5 % случаев могут вызывать грибковые инфекции.

Эндокардит у детей, как правило, не развивается у абсолютно здорового ребёнка. В организме всегда должна быть персистирующая инфекция, которая активизируется при ослаблении факторов иммунной системы (ОРВИ, удаление зуба, кариес, инфекции мочеполовой системы). До 2 лет у деток эндокардит развивается, как правило, на фоне врождённых пороков сердца.

Самые распространённые пороки

  • тетрада Фалло;
  • открытый артериальный проток;
  • ревматический порок сердца;
  • недостаточность аортального клапана;
  • дефект межжелудочковой перегородки.

Немного о механизме развития

Стрептококк или стафилококк, увеличиваясь в количественном соотношении, оседает на эндокарде. В процесс включаются фибринолитическая система (система, регулирующая свёртываемость крови).

Отсюда возникают мелкие «комочки» из тромбоцитов и фибрина — вегетации. Их размер начинает расти и приводит к разрушению внутренней оболочки сердца.

Классификация

По фону возникновения:

  • первичный. Развивается в здоровом сердце;
  • вторичный. Возникает на фоне врождённых пороков сердца либо на протезированных клапанах.

По времени возникновения:

  • врождённый. Как правило, материнские инфекции наносят вред сердцу плода;
  • приобрётенный.

По длительности процесса:

  • острый (длительность заболевания до 6 недель);
  • подострый;
  • хронический (более 6 месяцев).

По форме:

  • типичная форма;
  • стёртая (неявная) форма;
  • атипичная (нехарактерная) форма.

Данная классификация даёт возможность врачу четко формулировать диагноз, причину заболевания и отсюда правильно назначить схему лечения.

Симптомы инфекционного эндокардита

Общие инфекционные симптомы

Повышение температуры тела до 38 — 38,5 градусов. Характер лихорадки может быть повторяющийся, либо температура может держаться несколько дней на высоких цифрах. Причём приём жаропонижающих препаратов носит недолгий эффект.

Особенностью такой лихорадки является озноб и обильное потоотделение, особенно по ночам.

У ребёнка может появиться слабость, утомляемость. При обычной игре малыш может присаживаться, чтобы отдохнуть, хотя раньше он мог играть без перерыва часами.

Ребёнок может отказываться от еды, терять в весе.

В 50 % случаев дети жалуются на ноющие боли в мышцах, суставах. При этом суставы не имеют отёчности или ограничения подвижности.

На приёме врач может отметить увеличение лимфатических узлов. Как правило, они одни из первых реагируют на воспалительный процесс. Это защитный механизм. При этом увеличенные узлы не имеют болезненности и покраснения.

Симптомы поражения сердечной ткани

Здесь только врач может выслушать шумы в сердце. Шумы характеризуются поражением клапанов и нарушением их функции.

Редко ребёнок может предъявить субъективную жалобу на колющую боль в области грудной клетки слева (в проекции сердца), появление одышки при небольшой физической нагрузке. Но, как правило, такие жалобы могут появиться только при нарастании сердечной недостаточности.

Характерные симптомы

Характерные симптомы изменения кожных покровов характеризуются активацией системы свёртывания крови, отсюда появляется типичная сыпь по типу мелких кровоизлияний.

Такая сыпь не зудит, не имеет болезненности и в течение 2 — 3 дней исчезает.

Симптомы, характерные при возникновении инфарктов во внутренних органах

Связаны они с активацией тромбоцитов, отсюда и закупорка сосудов, и резкое нарушение кровообращения. Такое редко встречается в детском возрасте, но об этом следует помнить.

Обследования и диагностика

  1. Вашему врачу необходимо сообщить о наличии хронических инфекций и перенесённом заболевании накануне появления жалоб (ОРВИ, ангина, инфекция мочевых путей). Важно также рассказать о хирургических методах лечения сердца, если таковые были.
  2. Общий анализ крови и мочи — минимум диагностики, который покажет наличие общевоспалительных изменений в организме.
  3. Биохимический анализ крови (С-реактивный белок, серомукоид).
  4. Исследование крови на наличие антистрептолизина О. Его повышенное содержание говорит о высокой активности стрептококка в крови.
  5. Бактериологический посев крови даст возможность выявить конкретную бактерию, что позволит назначить правильный антибиотик.
  6. ЭКГ.
  7. УЗИ сердца. Наиболее точный вид диагностики, который позволит увидеть очаги поражения эндокарда – вегетации. Правда, они появляются спустя 7 — 10 дней спустя начала заболевания.
  8. УЗИ органов брюшной полости.

Лечение эндокардита

Основным методом лечения является антибактериальная терапия.

Принципы антибиотикотерапии

  1. Лучше внутривенное или внутримышечное введение.
  2. Комбинирование 2 — 3 антибиотиков.
  3. Длительность антибактериальной терапии минимум 14 дней.
  4. Необходимо учитывать результат посева крови и чувствительность возбудителя к антибиотикам.

Наиболее частые группы антибиотиков, используемые для лечения

  1. Пенициллины в отношении стрептококка.
  2. Цефалоспорины 2 и 3 поколения.
  3. Макролиды.

Также в лечение может входить лечение сердечной недостаточности при её развитии.

Показания к хирургическому лечению эндокардита

  • отсутствие минимального положительного эффекта от консервативного лечения;
  • наличие гнойных абсцессов или свищей в эндокарде на УЗИ обследовании;
  • сердечная недостаточность;
  • эндокардит протезированного клапана, что требует срочной его замены.

Профилактика эндокардита

  1. Помните, если у вашего малыша есть врождённый порок сердца, не требующий хирургической коррекции, необходимо проводить УЗИ сердца 2 раза в год.
  2. При удалении зуба показана антибиотикопрофилактика до 5 суток.
  3. При ОРВИ желательно также применение антибактериальной терапии.
  4. Своевременное лечение всех хронических инфекций, или санация кариеса, инфекций мочевыводящих путей и лор-органов.
  5. Сдавать общий анализ крови и мочи 2 раза в год.

Осложнения

  • в 50 % случаев развитие сердечной недостаточности;
  • формирование клапанных пороков сердца;
  • острая почечная недостаточность с развитием воспаления в клубочках почек;
  • инфаркты внутренних органов.

Окончила ЮуГМУ, интернатура по педиатрии, ординатура по детской кардиологии, с 2012 года работа в МЦ Лотос, г. Челябинск.

Инфекционный эндокардит у детей лечение и симптомы| Диагностика инфекционного эндокардита

Инфекционный эндокардит (endocarditis infectiosa) – это особая форма сепсиса, протекающего на фоне измененной иммунологической активности организма и характеризующегося поражением клапанного, реже пристеночного, эндокарда. Из этой статьи вы узнаете основные причины и симптомы инфекционного эндокардита, о том, как проводится лечение инфекционного эндокардита и какие меры профилактики вы можете проводить чтобы оградить своего ребенка от этого заболевания.

Причины инфекционного эндокардита у детей

Инфекционный эндокардит – это поражение эндокарда (клапанов или стенок сердца) воспалительного характера, вызванное присутствующим в ткани эндокарда инфекционным агентом.

Инфекционный эндокардит у ребенка может развиться на интактных клапанах (5-6%), но чаще осложняет врождённые (90%) и ревматические (3%) пороки сердца, особенно после оперативных вмешательств по их поводу.

В последнее время отмечается рост числа инфекционных заболеваний во всех возрастных группах. В возрасте до 10 лет инфекционный эндокардит у ребенка диагностируется около 10% всех случаев. Это заболевание может представлять серьезную угрозу для здоровья и жизни.

Частота заболевания неизвестна, однако количество больных детей постепенно увеличивается и составляет 0,55 на 1000 госпитализированных. К инфекционному эндокардиту больше предрасположены мальчики. Они болеют в 2-3 раза чаще, чем девочки.

Возбудитель инфекционного эндокардита

Предрасполагающие факторы. Врожденные пороки сердца, хирургические вмешательства, катетеризация сосудов.

Инфекционные факторы (бактериемия) – зеленящий стрептококк, гемолитический стрептококк, золотистый стрептококк, энтерококки, грибы (до 80% случаев заболевания). Первый чаще вызывают симптомы инфекционного эндокардита на интактных, второй – на повреждённых клапанах. Реже инфекционный эндокардит у ребенка вызывают другие микроорганизмы: энтерококки, менинго, пневмо и гонококки, эпидермальный стафилококк, хламидии, сальмонеллы, бруцеллы, НАСЕК группа (объединение нескольких грамотрицательных палочек), а также вирусы и грибы; последние два упомянутых агента вызывают “абактериальную” форму (около 10% случаев заболевания). При катетеризации сердца и длительном стоянии катетера в центральных венах часто выявляют синегнойную палочку, при операциях на сердце и длительной антибиотикотерапии – грибы (кандиды, гистоплазмы).

Этиология. Насчитывается свыше 50 различных возбудителей заболевания. Наиболее часто встречается бактериальная флора – зеленящий стрептококк, стафило-, пневмо-, энтеро-, менингококки, а также грам-отрицательные бактерии (кишечная и синегнойная палочки, протей, клебсиелла). Наряду с этим развитие болезни может быть обусловлено риккетсиями, вирусами, грибами, а также смешанной инфекцией. Предрасполагают к заболеванию врожденные и приобретенные болезни сердца, дефекты иммунной системы, очаги хронической инфекции.

Патогенез заболевания сложен и связан с несколькими факторами:

  • изменённым иммунным ответом организма,
  • дисплазией соединительной ткани сердца,
  • повреждением коллагеновых структур клапанного и пристеночного эндокарда,
  • гемодинамическими и инфекционными воздействиями,
  • нарушением реологических свойств и свёртывающей системы крови,
  • особенностями самого возбудителя и др.

Наиболее часто инфекционный эндокардит у детей развивается с морфологическими дефектами структур сердца, при которых турбулентный, замедленный или усиленный ток крови приводит к изменению клапанного или предсердного эндокарда (тетрада Фалло, небольшой ДМЖП, открытый боталлов проток, коарктация аорты, пороки митрального клапана). Циркулирующий в крови инфекционный агент оседает на повреждённом или интактном эндокарде сердца и эндотелии крупных сосудов, вызывая воспалительную реакцию, расслоение богатых коллагеном краёв клапанов, отложение на них фибрина и образование тромботических масс (вегетации). Возможно и первичное тромбообразование, связанное с гемодинамическими и реологическими нарушениями (абактериальный эндокардит). В этом случае оседание микроорганизмов на уже изменённых клапанах происходит позднее.

В дальнейшем разрастающиеся вегетации могут отрываться и вызывать эмболии мелких и крупных сосудов большого и малого круга кровообращения.

Выделяют три фазы патогенеза: инфекционнотоксическую, иммуновоспалительную и дистрофическую.

  1. Инфекционный эндокардит в инфекционнотоксической фазе формируется как ответная островоспалительная реакция макроорганизма. В этой фазе чаще выявляют бактериемию, тогда как собственно сердечные изменения выражены умеренно, заболевание протекает как острая инфекция с лихорадкой, интоксикацией, воспалительными изменениями периферической крови.
  2. Иммуновоспалительная фаза связана с образованием AT как к Аг возбудителя, так и к собственным тканям и криоглобулинам. Этот процесс протекает с участием комплемента и формированием ЦИК. Эта фаза сопровождается генерализацией процесса, поражением других внутренних органов и более отчётливыми изменениями в сердце. Её рассматривают как иммунокомплексную болезнь.
  3. Дистрофическая фаза проявляется хроническим воспалением эндокарда и внутренних органов, формированием пороков, отложением солей кальция в клапанных структурах, гемодинамической сердечной недостаточностью. Возможны выявление порока сердца через несколько лет после выздоровления и повторное заболевание инфекционным эндокардитом.

Симптомы инфекционного эндокардита

Инфекционный эндокардит у малыша может быть врождённым и приобретённым.

Врождённый эндокардит развивается при острых или обострении хронических вирусных и бактериальных инфекций у матери и представляет собой одно из проявлений септицемии.

Приобретённый инфекционный эндокардит у детей первых 2 лет жизни возникает чаще на интактных клапанах; у детей старшего возраста заболевание обычно развивается при наличии порока сердца (как и у взрослых). Предрасполагающим фактором к инфекционному эндокардиту выступает операция на сердце.

Предрасполагающие факторы выявляют приблизительно у 30% больных. Оперативные вмешательства, прежде всего на сердце, мочевом тракте и в полости рта, предшествуют тому что бы начал развиваться инфекционный эндокардит у ребенка в 65% случаев.

Различают острый и подострый (затяжной) инфекционные эндокардиты.

Острый инфекционный эндокардит у ребенка

Как правило, острый инфекционный эндокардит у детей начинается, внезапно: возникают гектическая лихорадка, ознобы, профузный пот, выраженные симптомы интоксикации, высыпания на коже, артралгии или артриты. Позднее появляются такие симптомы инфекционного эндокардита, как спленогепатомегалия и изменения в моче. Быстро присоединяются симптомы поражения клапанного аппарата сердца, в классическом варианте – аортального. Однако нередко наблюдается и изолированный эндокардит митрального клапана, а также сочетанное поражение клапанных структур левой половины сердца. Эндокардит, развившийся после катетеризации вен, нередко поражает только клапаны правых отделов.

При первичном инфекционном аортите выявляются расширение границ сердца влево, ослабление II тона на аорте, диастолический или систолический шум соответственно вдоль левого края грудины или во втором межреберье справа. Диастолический шум (иногда пилящего характера) обусловлен развитием аортальной недостаточности, систолический – сужением клапанов аорты полипозными разрастаниями с последующим формированием аортального стеноза. В наиболее тяжелых случаях может наступить перфорация створок клапана или отрыв сухожильных нитей, что сопровождается внезапным появлением или изменением тембра шумов, приобретающих грубый, скребущий или визжащий оттенок. Поражение митрального клапана проявляется типичными симптомами: расширением границ влево и вверх, ослаблением II тона над легочной артерией, систолическим шумом органического характера на верхушке и в точке Боткина, проводящимся в левую подмышечную область. Возможны и “бесшумные” инфекционные эндокардиты. При этом ведущими в клинической картине являются симптомы генерализованного септического процесса, что значительно затрудняет своевременную диагностику.

При вторичном обнаруживаются такие симптомы инфекционного эндокардита, как изменение характера и локализации ранее определявшихся шумов или появление новых звуковых феноменов. Острый инфекционный эндокардит у детей, особенно вторичный, может сопровождаться симптомами декомпенсации, устойчивой к лечению сердечными гликозидами. Поражению эндокарда нередко сопутствуют миокардиты или (и) перикардиты, в том числе метастатические, гнойные. К другим проявлениям болезни относятся инфаркты внутренних органов, образование гнойных метастатических очагов, а также органная патология иммунного и сосудистого происхождения.

Читайте также:  Брадикардия у детей: причины, симптомы и лечение синусовой и других видов

При лабораторных исследованиях выявляются гипохромная анемия, выраженный лейкоцитоз (20 o 109/л – 40 o 109/л), нейтрофильный сдвиг влево, значительно увеличенная СОЭ, диспротеинемия с увеличением содержания ос2-глобулинов, высокий уровень С-реактивного белка, положительные осадочные пробы. Более чем у половины больных, у которых диагностирован инфекционный эндокардит, из крови высевается возбудитель, особенно до антибактериальной терапии, на высоте лихорадочной реакции. Нередко обнаруживаются повышение уровня иммуноглобулинов М и G, снижение титра комплемента, циркулирующие иммунные комплексы, положительная реакция бласттрансформации лимфоцитов и другие иммунологические сдвиги, свидетельствующие об иммунных и аутоиммунных нарушениях. Характерна гематурия разной степени.

При проведении общепринятых инструментальных методов исследования (электро-, фонокардиография, рентгенография) специфичные для заболевания изменения не фиксируются. Обнаруживаются повреждения клапанных структур и эндокарда, сопутствующие миокардит, перикардит, коронарит. Наиболее информативная эхокардиография, позволяющая увидеть вегетации на пораженных клапанах и пристеночном эндокарде, что является решающим при постановке диагноза в сложных случаях.

Подострый (затяжной септический) эндокардит

При подостром течении начальные симптомы инфекционного эндокардита могут быть аналогичны таковым при остром инфекционном эндокардите. Однако выявляются они постепенно и выражены умеренно: небольшой интоксикацией, субфебрилитетом с кратковременными подъемами температуры до 38 – 40 °С, потливостью, периодическим познабливанием, артралгией. Кожные покровы бледные с серым или желтовато-землистым оттенком. Часто обнаруживаются геморрагическая сыпь, иногда с белым центром (эмболическая), петехии на переходной складке конъюнктивы нижнего века (симптом Лукина – Либмана), узелки Ослера на подушечках пальцев, ладонях, подошвах (тромбоваскулиты). Почти всегда имеется спленомегалия. При затяжном течении заболевания нередко развиваются такие симптомы инфекционного эндокардита, как общая дистрофия, появляется деформация пальцев и ногтей в виде барабанных палочек и часовых стекол. симптомы поражения эндокарда также могут появляться постепенно, особенно при уже имеющихся органических поражениях сердца. В таком случае текущий эндокардит диагностируется по изменению интенсивности и продолжительности ранее имевшихся или по появлению новых сердечных шумов. Однако возможно и быстрое развитие клапанных нарушений. Так же как и при остром процессе, могут наблюдаться и “бесшумные” варианты заболевания, длительное время (до 1 – 2 мес.) не обнаруживающиеся. Прежде чем появится подострый инфекционный эндокардит у ребенка, ему часто сопутствует миокардит, а перикардит встречается крайне редко.

“Внесердечные” проявления подострого эндокардита также аналогичны острому инфекционному эндокардиту, характеризуются сосудистыми и метастатическими (эмболическими) изменениями внутренних органов и иногда определяют клиническую картину заболевания. В последнее время наблюдаются атипичные, стертые, формы заболевания. Они характеризуются длительным удовлетворительным состоянием больных с периодическим появлением неопределенных субъективных жалоб и немотивированных кратковременных подъемов температуры. Симптомы инфекционного эндокардита нередко выявляются только при случайном осмотре, и длительное время остаются сомнительными, требующими динамического наблюдения. На передний план выступает органная патология – нефрит, геморрагические инсульты и др.

В клинической картине ведущую роль играют три основных синдрома: инфекционнотоксический, кардиальный (текущий эндокардит) и тромбоэмболический.

Инфекционный эндокардит у детей, особенно стрептококковой этиологии, может начинаться постепенно – с повторных эпизодов повышения температуры тела в вечерние часы, недомогания, артралгий, миалгий, потливости, немотивированной потери массы тела. Возможно, и острое начало – с гектической лихорадки, резкого нарушения общего состояния, потрясающих ознобов и профузных потов (чаще при инфицировании стафилококком).

В инфекционно-токсическую фазу эндокардит может не иметь отчётливых клинических проявлений, хотя уже через несколько дней от начала заболевания можно выслушать протодиастолический шум недостаточности аортального клапана. При вторичном эндокардите меняются количество и характер шумов в области уже изменённого клапана. В этот период возможны проявления тромбоэмболии: геморрагическая сыпь, периодическая гематурия, инфаркты внутренних органов. Пятна Лукина-Либмана на конъюнктиве, пятна Джейнуэя на ладонях и стопах, полосчатые геморрагии под ногтями, свидетельствующие о васкулите, при своевременно начатом лечении возникают редко.

Классифицировать инфекционный эндокардит предложил А.А. Дёмин в 1978 г. Упрощённый и модифицированный её вариант представлен в таблице.

Таблица. Клиническая классификация инфекционного эндокардита

Острый и подострый инфекционный эндокардит (I33.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

– Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

– Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

– Профессиональные медицинские справочники

– Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

Классификация

Современная классификация, предложенная Европейским обществом кардиологов

В зависимости от локализации инфекции и наличия/отсутствия внутрисердечного материала:

4. Связанный с устройством ИЭ (постоянный кардиостимулятор или кардиовертер-дефибриллятор).

В зависимости от способа заражения:

1. ИЭ, связанный с медицинской помощью:
– нозокомиальный – признаки/симптомы ИЭ появляются более чем через 48 часов после госпитализации ;

– ненозокомиальный – проявления ИЭ возникли меньше чем через 48 часов после госпитализации пациента, получавшего медицинскую помощь (проживание в доме престарелых или длительное лечение, получение интенсивной терапии за 90 дней до возникновения ИЭ, уход медицинской сестры на дому или внутривенная терапия, гемодиализ, внутривенная химиотерапия за 30 дней до возникновения ИЭ).
2. Внебольничный ИЭ – проявления ИЭ возникли меньше чем через 48 часов после госпитализации пациента, не подходящего под критерии нозокомиального ИЭ.
3. ИЭ, связанный с внутривенным приемом наркотических веществ.

Активный ИЭ (критерии активности процесса):

Возвратный:
– рецидив (повторные эпизоды ИЭ, вызванные одним и тем же микроорганизмом 6 месяцев после начального эпизода).

Ранее различали острую и подострую формы ИЭ. Сейчас использовать такую терминологию не рекомендуют, так как при раннем назначении антибактериальной терапии различия в течении острого и подострого ИЭ зачастую размыты.

В практической деятельности чаще используют следующую классификацию ИЭ:

Клинико-морфологическая форма:
– первичный инфекционный эндокардит – возникающий на интактных клапанах сердца;
– вторичный инфекционный эндокардит – возникающий на фоне существующей патологии клапанов сердца в результате предшествующего ревматического, атеросклеротического поражения либо перенесенного ранее инфекционного эндокардита.

По этиологическому фактору:
– стрептококковый;
– стафилококковый;
– энтерококковый и т.д.

По течению заболевания:
– острый ИЭ – длительность менее 2 месяцев;
– подострый ИЭ – длительность более 2 месяцев;
– затяжной ИЭ – употребляется крайне редко в значении маломанифестного подострого течения ИЭ.

Особые формы ИЭ:
– нозокомиальный ИЭ;
– ИЭ протезированного клапана;
– ИЭ у лиц с имплантированными внутрисердечными устройствами: ЭКС и кардиовертером-дифибриллятором;
– ИЭ у лиц с трансплантированными органами;
– ИЭ у наркоманов;
– ИЭ у лиц пожилого и старческого возраста.

Этиология и патогенез

Инфекционный эндокардит (ИЭ) является полиэтиологичным заболеванием. В настоящее время известны более 128 микроорганизмов-возбудителей патологического процесса.

Частые возбудители ИЭ:
– стафилококки;
– стрептококки;
– грамотрицательные и анаэробные бактерии;
– грибы.
В странах Евросоюза стафилококки выделяют у 31-37 % больных, грамотрицательные бактерии – у 30-35 %, энтерококки – у 18-22 %, зеленящий стрептококк – у 17-20 %.
Выделить возбудителя из крови больных ИЭ удается не всегда и во многих случаях истинный возбудитель болезни остается неизвестным. В 50-55% случаев в ост­рый период и в 80-85% случаев в подострый период посевы крови оказываются стерильными. Это может быть связано с предшествующей забору крови антибактериальной терапией, несовершенным бактериологическим оборудованием для проведения посева, наличие в крови бактерий, требующих применения специальных сред (анаэробы, сателлиты и штаммы стрептококка с измененными свойствами – тиол- или витамин В6-зависимые, L-формы бактерий, бруцеллы). Специальные методы необходимы для выделения вирусов, риккетсий, хламидий, грибов.

Ин­вазия микроорганизмов и возникновение эндокардита происходят пре­имущественно в местах высокого градиента давления, клапанной регургитации и сужения межполостных сообщений. В связи с этим ИЭ более часто наблюдается при пороках левых отделов сердца, поскольку давление крови в них в 5 раз выше, чем в правых отделах.

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Группа высокого риска:
– лица с протезами клапанов, включая биопротезы и гомографты;
– лица, перенесшие ИЭ (включая тех, у кого ИЭ развился без предшествующих заболеваний сердца);
– больные со сложными врожденными пороками “синего” типа (тетрада Фалло, транспозиция больших сосудов, единствен­ный желудочек сердца и др.);
– пациенты, перенесшие хирургические операции шунтирова­ния между большим и малым кругом кровообращения (для устранения гипоксии) при пороках “синего” типа.

Группа умеренного риска:
– другие врожденные пороки сердца (исключая дефект межпредсердной перегородки, при котором риск ИЭ минимален);
– приобретенные пороки ревматической и другой природы (даже после хирургического лечения);
– гипертрофическая кардиомиопатия;
– пролапс митрального клапана с регургитацией.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Основные клинические проявления инфекционного эндокардита (ИЭ) условно разделяются на:
– связанные с наличием септического воспаления с характерными проявлениями инфекционно-воспалительного и иммунопатологического процесса;
– обусловленные эмболическими осложнениями – “транзиторные” абсцессы различных органов с характерной для поражения того или иного органа клиникой;

– инфаркты (как следствие тромбозов сосудов) с развитием в зависимости от локализации поражения соответствующей клиники;
– прогрессирующее поражение сердца с клапанной недостаточностью, нарушениями ритма и проводимости и развитием сердечной недостаточности.

Следует отметить, что ИЭ не всегда манифестирует клинической симптоматикой инфекционного процесса, поэтому первые жалобы больных могут быть обусловлены тромбоэмболическими осложнениями с характерной клиникой в зависимости от пораженного органа.

Специфические жалобы, зависящие от локализации поражения, присоединяются к общим при поражении сердца, развитии эмболических или тромбоэмболических осложнений.

Поражение сердца может носить воспалительный характер с развитием миокардита и перикардита (нарушения ритма и проводимости, сердечная недостаточность). Однако в основной массе случаев основным признаком ИЭ является поражение клапанов:
– аортального клапана с развитием его недостаточности – 62-66%;
– митрального – 14-49%;
– трикуспидального – 1-5% (в 46% случаев наблюдается у наркоманов, использующих инъекционные формы введения наркотиков);
– одновременное вовлечение в процесс нескольких клапанов (сочетанное поражение аортального и митрального клапанов наблюдается в 13% случаев).

Поражение аортального клапана
Высокое пульсовое давление (значительная разница между систолическим и диастолическим давлением достигается за счет снижения диастолического) является первым клиническим симптомом, позволяющим заподозрить развитие недостаточности аортального клапана.
Для аускультативной картины характерен диастолический шум, появляющийся в начале диастолы.
Зачастую поражение аортального клапана осложняется абсцессом корня аорты, что сопровождается нарушением AV-проводимости, признаками перикардита, ишемией миокарда (сдавление коронарной артерии). Ишемия миокарда при ИЭ встречается достаточно часто и обусловлена не только сдавлением венечных артерий, но и коронаритами Коронарит – воспаление венечных артерий сердца
, уменьшением кровотока в результате недостаточности аортального клапана или тромбоэмболическими осложнениями. Возможно развитие острой сердечной недостаточности в результате недостаточности коронарного кровотока, несостоятельности клапанного аппарата или фистулизации абсцесса.

Поражения печени при ИЭ характеризуются развитием гепатита, инфаркта или абсцесса печени с соответствующими клиническими проявлениями. Возможна гепатомегалия Гепатомегалия – значительное увеличение печени.
, обусловленная сердечной недостаточностью.

Поражение центральной нервной системы может быть развиваться в результате инфекционно-токсического повреждения (энцефалит или менингит, иммунный васкулит) или осложнений ИЭ (инфаркты, гематомы, абсцессы мозга). Возможно развитие инфекционных психозов с психомоторным возбуждением, галлюцинациями и бредом.

Диагностика

Для диагноза достаточно выявления одного из вышеприведенных критериев.

– пять малых критериев.

Возможный ИЭ:

Инструментальные методы исследования

1. Электрокардиография. Изменения при ИЭ неспецифичны. При возникновении миокардита (диффузного или очагового) возможно выявление признаков АВ-блокады, сглаженности или инверсиия зубца Т, депрессии сегмента RS-Т. Тромбоэмболия в коронарные артерии сопровождается характерными ЭКГ-признаками инфаркта миокарда (патологический зубец Q, изменения сегмента RS-Т и пр.).

Главные критерии ИЭ протеза клапана при ЭхоКГ: микробные вегетации, располагающиеся на искусственном клапане или параклапанно, абсцесс сердца и признаки “отрыва” протеза.
Дополнительные критерии: парапротезная фистула, выраженная регургитaция на парапротезных фистулах, тромбоз протеза клапана, выпот в полость перикарда, септическое поражение внутренних органов.

Лабораторная диагностика

Посев крови. Для выявления бактериемии рекомендуется как минимум три раза производить раздельный забор венозной крови в количестве 5-10 мл с интервалом в 1 час (вне зависимости от температуры тела). Если пациент получал непродолжительный курс антибиотиков, следует делать посев через 3 дня после отмены антибиотиков. При продолжительном приеме антибиотиков гемокультура может быть негативной в течение 6-7 дней и более. После выявления возбудителя необходимо определить его чувствительность к антибиотикам.

Методика микробиологического исследования крови

Дифференциальный диагноз

На ранних стадиях инфекционного эндокардита (ИЭ) его приходится дифференцировать с обширным перечнем заболеваний и синдромов. Наиболее важными среди них являются:
– лихорадка неясной этиологии;
– ревматоидный артрит с системными проявлениями;
– острая ревматическая лихорадка;
– системная красная волчанка;
– узелковый полиартериит;
– неспецифический аортоартериит;
– антифосфолипидный синдром;
– инфекционные заболевания, протекающие с лихорадкой, сыпью и спленомегалией (генерализованная форма сальмонеллеза, бруцеллез);
– злокачественные новообразования (неходжкинские лимфомы, лимфогранулематоз);
– сепсис.

Хронический пиелонефрит в стадии обострения (в особенности у пожилых людей) имеет характерную клиническую картину (лихорадка с ознобом, анемия, ускорение СОЭ, иногда – бактериемия), сходную с ИЭ с вовлечением в процесс почек. С другой стороны, у больных пиелонефритом возможно развитие ИЭ, вызванного микрофлорой, наиболее часто встречающейся при инфекциях мочевыводящих путей (кишечная палочка, протей, энтерококки).

Злокачественные новообразования, особенно у людей пожилого возраста, достаточно сложно дифференцировать с ИЭ. При опухолях толстого кишечника и поджелудочной железы, гипернефроме часто отмечается высокая лихорадка. У пожилых людей нередко встречается грубый систолический шум митральной регургитации, являющийся следствием хронической ишемической болезни сердца. Также нередко выслушивается протодиастолический шум аортальной регургитации атеросклеротического генеза. При наличии опухоли у таких больных выявляются анемия и ускорение СОЭ. В подобных ситуациях необходимо исключить опухоль, прежде чем остановиться на диагнозе ИЭ. Следует иметь в виду, что у больных пожилого и старческого возраста возможно сочетание ИЭ и опухоли.
Такие злокачественные новообразования, как лимфомы и лимфогранулематоз, начинаются с гектической лихорадки, ознобов, обильного потоотделения, похудания.
Клиника неходжкинских лимфом характеризуется одинаково частой лимфaденопатией как всех лимфатических узлов, так и отдельных их групп. Первые симптомы – увеличение одной (50%) или двух (15%) групп лимфатических узлов, генерализованная лимфaденопатия (12%), признаки интоксикации (86-94%). В анализах крови выявляются: лейкоцитоз (8-11%) и/или лейкопения (12-20 %), лимфоцитоз (18-22 %), увеличение СОЭ (13,5-32%).
Диагноз верифицируется на основании данных гистологического исследования лимфоузлов.

Осложнения

Фатальные осложнения инфекционного эндокардита:
– септический шок;
– респираторный дистресс-синдром;
– полиорганная недостаточность;
– острая сердечная недостаточность;
– эмболии в головной мозг, сердце.

Читайте также:  Синусовая аритмия у детей и подростков: что это, причины, лечение

Лечение

Низкая чувствительность к пенициллину (МПК

Бензилпенициллин 16-20 млн ЕД/сутки 4-6 раз в сутки в/в + гентамицин 3 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 4 недели

Пациенты с аллергией на пенициллин и с чувствительными к пенициллину и гентамицину стрептококками

Ванкомицин 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в + гентамицин 3 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 6 недель

Устойчивые к пенициллину штаммы (МПК>8 мг/л)

Как в предыдущей группе

Устойчивые к ванкомицину штаммы, включая малоустойчивых (МПК 4-16 мг/л) или высокоустойчивых к гентамицину*

Обязательна консультация опытного микробиолога. В случае отсутствия эффекта от терапии показано скорейшее протезирование клапана

* – для устойчивых энтерококков может быть применен оксазолидинон, однако только после консультации со специализированной клиникой

Выбор схемы антибиотикотерапии для лечения ИЭ, вызванного стрептококком, с поражением собственных или протезированных клапанов

Схема А: поражение собственных клапанов; высокая чувствительность к пенициллину (МПК

Пациенты не старше 65 лет с нормальным уровнем креатинина

Бензилпенициллин 12-20 млн ЕД/сутки 4–6 раз в сутки в/в, 4 недели + гентамицин 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 2-3 раза в сутки в/в, 2 недели

То же + быстрый клинический ответ на терапию и неосложненное течение

Бензилпенициллин 12-20 млн ЕД/сутки 4-6 раз в сутки в/в, 2-4 недели (7 дней лечения в стационаре, далее – амбулаторно)

Пациенты старше 65 лет и/или повышенный уровень креатинина или аллергия на пенициллин

Доза бензилпенициллина в зависимости от почечной функции на 4 недели или цефтриаксон* 2 г/сутки в/в 1 раз в сутки на 4 недели

Аллергия на пенициллин и цефалоспорины

Ванкомицин 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 4 недели

Схема Б: средняя чувствительность к пенициллину (МПК 0,1–0,5 мг/л) или протезированный клапан

а) бензилпенициллин 20-24 млн ЕД/сутки 4-6 раз в сутки в/в или цефтриаксон* 2 г/сутки 1 раз в сутки в/в, 4 недели + гентамицин** 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 2-3 раза в сутки в/в, 2 недели с переходом на цефтриаксон 2 г/сутки в/в 1 раз в сутки на следующие 2 недели

б) монотерапия ванкомицином 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 4 недели

Схема В: устойчивость к пенициллину (МИК>0,5 мг/л)

См. схему лечения для энтерококков

* – в частности, для пациентов с аллергией на пенициллин;
** – альтернатива – нетилмицин 2–3 мг/кг/сутки 1 раз в сутки (пиковый уровень концентрации менее 16 мг/л)

Выбор схемы антибиотикотерапии для лечения ИЭ, вызванного стафилококком

Схема А: эндокардит собственных клапанов

ЗС, чувствительный к метициллину, нет аллергии к пенициллину

Оксациллин 2 8–12 г/сутки 3–4 раза в сутки в/в, минимум 4 недели 3 + гентамицин 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 2–3 раза в сутки в/в в первые 3–5 дней лечения

ЗС, чувствительный к метициллину, аллергия к пенициллину 1

Ванкомицин 4 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 4–6 недель 5 + гентамицин 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 2–3 раза в сутки в/в в первые 3–5 дней лечения

ЗС, резистентный к метициллину

Ванкомицин 4 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 6 недель

Схема Б: эндокардит с вовлечением протезированных клапанов

ЗС, чувствительный к метициллину

Оксациллин 2 8–12 г/сутки 4 раза в сутки в/в минимум + рифампицин 900 мг/сутки 3 раза в сутки в/в, оба препарата на 4 недели + гентамицин 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 3 раза в сутки в/в, в первые 2 недели лечения

ЗС, резистентный к метициллину и КОНС

Ванкомицин 4 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, на 6 недель + рифампицин 300 мг/сутки 3 раза в сутки в/в + гентамицин 6 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 3 раза в сутки в/в, оба препарата на 6–8 недель

Примечание

ЗС – золотистый стафилококк (S. aureus)
КОНС – коагулазонегативный стафилококк (если он чувствителен к оксациллину, то гентамицин заменяют оксациллином)
1 – имеется в виду как реакция немедленного типа, так и гиперчувствительность замедленного типа
2 – или его аналоги
3 – за исключением “внутривенных” больных наркоманией, которым достаточно 2-недельного курса
4 – внутривенное введение каждой дозы не менее 60 минут
5 – общая длительность лечения для пациентов, предварительно получавших оксациллин, должна быть не менее 4 недель, повторный курс терапии гентамицином не проводится
6 – если чувствительность к гентамицину доказана in vitro, то он добавляется при S. aureus на полный курс терапии, а при КОНС – только на первые 2 недели. Если микроорганизм устойчив ко всем аминогликозидам, то вместо гентамицина используют фторхинолоны.

Антимикробная терапия ИЭ с негативной гемокультурой или при наличии показаний для неотложного начала терапии до выяснения вида микроорганизма

ИЭ с поражением собственных клапанов

Бактериальный эндокардит

  • Боль в мышцах
  • Геморрагическая сыпь
  • Глазные кровоизлияния
  • Головная боль
  • Заторможенность
  • Интоксикация
  • Лихорадка
  • Мышечная слабость
  • Нарушение сна
  • Озноб
  • Повышенная температура
  • Подкожные кровоизлияния
  • Подкожные узелки
  • Потеря веса
  • Потливость
  • Расслоение ногтей
  • Сердечная недостаточность
  • Увеличение печени
  • Увеличение селезенки
  • Уменьшение объема выделяемой мочи

Бактериальный эндокардит – воспалительный процесс во внутренней оболочке сердца, вызванный влиянием патологических микроорганизмов, главным из которых является стрептококк. Зачастую эндокардит является вторичным проявлением, развившимся на фоне других заболеваний, но именно бактериальное поражение оболочки является самостоятельным расстройством. Поражает людей любой возрастной группы, отчего нередко диагностируется эндокардит у детей. Отличительной чертой является то, что мужчины страдают от такого заболевания в несколько раз чаще, нежели женщины.

Основной причиной возникновения недуга является проникновение в организм болезнетворной бактерии, в большинстве случаев это зеленящий стрептококк, золотистый стафилококк, немного реже энтерококк, пневмококк и кишечная палочка. Предрасполагающими факторами к прилипанию того или иного микроорганизма к эндокарду являются – врождённые пороки сердца у ребёнка, вторичные поражения клапанов сердца. Группы риска составляют люди с наличием дефекта межжелудочковой перегородки или коарктации аорты. Кроме этого, заболевание развивается у людей с пониженной иммунной системой, лиц пожилого возраста, или при ведении нездорового образа жизни.

В некоторых случаях заболевание довольно долгое время может не проявляться какими-либо симптомами, в частности у людей пожилого возраста и у людей со сниженным иммунитетом. Но в большинстве случаев выражаются такие признаки, как – возрастание показателей температуры тела, снижение аппетита, на фоне чего резко снижается масса тела. Кроме этого, заболевание характеризуется возникновением опасных последствий.

Диагностика заболевания заключается в осуществлении большого количества лабораторно-инструментальных обследований пациента, которые заключаются в оценивании работоспособности сердца и его клапанов. Лечение болезни основывается на назначении лекарственных препаратов и хирургическом вмешательстве, которое, в свою очередь, требует проведения специальной подготовки.

Этиология

Основной причиной возникновения бактериального эндокардита является патологическое воздействие некоторых микроорганизмов. В настоящее время известно более ста двадцати возбудителей подобного расстройства. Но наиболее часто заболевание формируется под влиянием стрептококка, стафилококка, кандиды и энтерококка. К факторам риска проявления такого недуга относятся:

  • врождённые или приобретённые пороки сердечных клапанов;
  • наличие у человека искусственных клапанов;
  • провисание створок клапанов;
  • гнойно-воспалительные процессы в организме;
  • индивидуальные особенности строения сердца;
  • ведение нездорового образа жизни, в частности при регулярном употреблении большого количества наркотических веществ;
  • проведённые ранее инвазивные методики диагностики;
  • беспорядочное применение антибиотиков;
  • вредные условия труда, снижающие иммунитет человека;
  • выполнение лечения какого-либо заболевания при помощи хирургического вмешательства;
  • инфекционные процессы в ротовой полости;
  • естественная родовая деятельность при наличии инфицирования родовых путей – основной риск возникновения эндокардита у детей.

Развитие заболевания происходит примерно по такой схеме – первоначально поражаются клапаны сердца, после чего в воспалительный процесс вовлекается эндокард. Далее происходит отрыв тромба, на фоне чего и развивается недуг.

Разновидности

В зависимости от варианта течения, подобное расстройство делится на несколько форм:

  • острую – отличается внезапным и резким началом, а продолжительность заболевания составляет примерно две недели;
  • подострую – протекает на протяжении нескольких месяцев, до того момента как будет поставлен диагноз;
  • хроническую – характеризуется довольно продолжительным протеканием. Длится она на протяжении нескольких лет и очень трудно поддаётся лечению.

Кроме разделения заболевания по времени протекания, существует ещё одна классификация болезни, в зависимости от варианта её протекания:

  • инфекционно-токсическая;
  • иммунно-воспалительная;
  • дистрофическая.

В зависимости от факторов возникновения недуга, он делится на:

  • первичный – возникший на неповрежденных клапанах;
  • вторичный – развивается на фоне уже развившихся сердечных патологий, ревматизма, ранее перенесённого инфекционного эндокардита или атеросклероза.

Классификация возникновения подобного заболевания у детей:

  • врождённое – формируется в период внутриутробного развития. Зачастую при наличии у будущей матери острого или хронического течения инфекционных расстройств;
  • приобретённое – обнаруживается у детей на первых двух годах жизни, довольно часто на неповрежденных клапанах. У детей старше двухлетнего возраста, как и у взрослых, такой недуг развивается по причине порока сердца.

Симптомы

В некоторых случаях симптоматика может полностью отсутствовать, в частности у людей пожилого возраста или при сниженном иммунитете. Клиническое проявление бактериального эндокардита зависит от формы протекания заболевания. Таким образом, симптомами эндокардита острой формы являются:

  • значительное повышение показателей температуры тела, вплоть до лихорадочного состояния;
  • повышенное потоотделение;
  • сильный озноб;
  • признаки интоксикации организма – заторможенность и приступы головной боли;
  • подкожные кровоизлияния, а также аналогичный процесс на слизистых или глазном дне;
  • на пальцах верхних конечностей формируются небольшие узелки, которые причиняют боль;
  • сердечная недостаточность.

Подострый бактериальный эндокардит выражается такими признаками, как:

  • лихорадка;
  • повышенная потливость;
  • ознобы;
  • мышечная слабость и боль;
  • сильное снижение массы тела;
  • изменение окраса кожного покрова. Кожа становится похожа по цвету на кофе с молоком;
  • возникновение геморрагической сыпи;
  • нарушение сна;
  • уменьшение количества выделяемой урины за сутки;
  • формирование под кожей небольших болезненных узелков;
  • расслоение ногтевых пластин.

При диагностике обнаруживается увеличение размеров селезёнки, реже печени.

Осложнения

Бактериальный эндокардит является опасным заболеванием, которое может стать причиной возникновения тяжёлых и непоправимых осложнений, в особенности если вовремя не начать лечение. Формирование последствий обусловлено скоплением бактериями клеток, которые, в свою очередь, образуют коросты. По мере развития заболевания, коросты могут отрываться и попадать в другие органы. Именно это и приводит к возникновению таких осложнений, как:

  • сердечная или почечная недостаточность;
  • недостаток поступления кислорода к внутренним органам;
  • инсульт;
  • абсцессы полостей сердца;
  • нарушение функционирования клапанов сердца;
  • повторное возникновение заболевания;
  • формирование тромбов;
  • гепатит;
  • патологии кровообращения мозга.

Кроме этого, существует ряд осложнений, которые формируются после врачебного вмешательства. К таким последствиям относят:

  • острую сердечную и почечную недостаточность;
  • инсульт;
  • нарушение процесса свёртываемости крови;
  • пневмонию;
  • атриовентрикулярную блокаду.

Диагностика

Поскольку бактериальный эндокардит относится к тяжёлым состояниям, то при возникновении первых симптомов необходимо обращаться за помощью к специалистам. Чем раньше будет проведена диагностика, тем положительнее будет прогноз болезни.

Диагностические мероприятия подобной патологии предусматривают проведение большого количества инструментально-диагностических исследований. Но перед их назначением, необходимо провести несколько манипуляций лечащему врачу. Первое, это изучение анамнеза жизни и истории болезни пациента. Это необходимо для поиска предрасполагающих факторов возникновения болезни. Далее проводится выполнение тщательного осмотра, в частности кожного покрова, а также слизистых оболочек ротовой полости и глаз. Это осуществляется для выяснения наличия и степени интенсивности проявления симптомов. Кроме этого, необходимо выяснить первое время их проявления.

Таким образом, специалист выяснит полную картину и стадию протекания болезни у каждого пациента.

Только после этого назначают проведение лабораторных изучений:

  • общеклинические исследования крови и урины – проводятся для выявления сопутствующих болезней, которые могут негативно влиять на течение основного заболевания;
  • биохимическое изучение крови – оценивается уровень содержания мочевой кислоты и холестерина, что может говорить о внутреннем поражении некоторых органов;
  • определение способности крови к свёртываемости;
  • иммунологическое исследование крови – для поиска антител к патологическим микроорганизмам и собственным клеткам;
  • бакпосев – выполняется для определения возбудителя;
  • ПЦР диагностика.

Инструментальные диагностические методики включают в себя выполнение:

  • ЭКГ – для обнаружения возможного нарушения ритма сердца;
  • фонокардиограммы – происходит оценивание сердечных шумов, которые могут соответствовать пороку сердца;
  • рентгенографии области грудной клетки – процедура даёт возможность определить объёмы сердца, выявить застой крови или инфаркт лёгкого;
  • ЭхоКГ – основной способ установления диагноза бактериального эндокардита. Он помогает определить размеры полостей и толщину сердечных мышц, а также выявляет пороки сердца;
  • чреспищеводную ЭхоКГ – исследование сердца, при котором датчик вводят в пищевод. Назначают только в тех случаях, когда предыдущий метод не дал достаточной информации;
  • СКТ – процедура выполнения нескольких снимков в разных проекциях и на различной глубине. Позволяет получить наиболее точное изображение исследуемого органа;
  • МРТ.

Благодаря проведению вышеуказанных исследований врач назначает эффективную тактику терапии.

Лечение

Начало лечения такого заболевания осуществляется незамедлительно, после проведения диагностических мероприятий. Комплексное устранение заболевания включает в себя назначение лекарственных препаратов и проведение хирургической операции. Основу медикаментозной терапии составляет:

  • курс приёма антибиотиков, который не должен продолжаться менее месяца;
  • назначение противовоспалительных, антигрибковых и антипаразитарных препаратов, в зависимости от возбудителя бактериального эндокардита;
  • использование глюкокортикоидов;
  • препаратов, которые препятствуют свёртыванию крови и образованию тромба.

Проведение врачебного вмешательства показано к осуществлению практически в половине случаев диагностики подобного расстройства. Есть несколько способов проведения операции, в зависимости от сроков её выполнения:

  • экстренная – выполняется в течение суток с момента подтверждения диагноза. Показаниями к такому типу операции являются – острая сердечная недостаточность и обнаружение бактерий, которые слабо поддаются лекарственной терапии;
  • срочная – проводится в течение нескольких дней пребывания пациента в стационаре;
  • отложенная – осуществляется после двухнедельного курса приёма антибиотиков.

Целями выполнения той или иной операции являются – полная ликвидация структур, содержащих возбудитель, замена повреждённых клапанов на биологические или механические. Во время хирургического вмешательства умирает каждый десятый пациент.

Профилактика

Профилактика бактериального эндокардита заключается в устранении патологических микроорганизмов. Чтобы у человека не было проблем с таким опасным заболеванием, необходимо придерживаться нескольких правил:

  • своевременное устранение воспалительных процессов бактериального происхождения;
  • профилактическое применение антибиотиков;
  • соблюдение правил безопасности у людей с пороками сердца.

Прогноз бактериального эндокардита зависит от нескольких факторов – возрастной группы пациента, наличия осложнений, вида бактерии возбудителя, результатов диагностики. Острое течение заболевания, при отсутствии лечения заканчивается смертью через месяц, подострое – через полгода. При своевременном приёме антибиотиков умирает каждый четвёртый пациент, а при вторичном поражении искусственного клапана – каждый второй. У пациентов пожилого возраста прогноз более печальный, поскольку перетекает в хроническую форму с частыми обострениями.

Добавить комментарий