Ферментная недостаточность у детей: симптомы, лечение, диета

Ферментная недостаточность у детей

Ферменты – это белки-катализаторы, производство которых регулируется в организме наследственностью. Если по каким – либо причинам этих веществ не хватает – обычные продукты не распадаются на составные вещества, либо не превращаются в другие нужные. Ферментная недостаточность называется общим словом – ферментопатией.

Синдром мальабсорбции

— это синдром нарушения всасывания компонентов пищи в тонком кишечнике. Абсорбции или всасыванию мономеров (жирных кислот, аминокислот, моносахаров и др.) предшествует гидролиз — расщепление пищевых полимеров (белков, жиров и углеводов) под воздействием пищеварительных ферментов. Нарушение гидролиза полимеров при недостаточности пищеварительных ферментов (дигестивных энзимов) называется синдромом мальдигестии или синдромом недостаточности пищеварения. Часто встречающееся в клинической практике сочетание обоих видов расстройств — мальабсорбции и мальдигестии — предлагалось обозначать как синдром мальассимиляции. Однако в медицинской литературе традиционно называют мальабсорбцией все нарушения кишечного всасывания, вызванные как собственно патологией процесса абсорбции, так и недостаточностью пищеварительных ферментов. Синдромом мальабсорбции сопровождается целая группа заболеваний, в основе развития которых лежит наследственно обусловленная или вторичная (при патологии поджелудочной железы или других органов системы пищеварения) недостаточность ферментов.

На первом году жизни чаще всего синдром малъабсорбции является генетической наследственной патологией, наиболее известными наследственными ферментопатиями являются дисахаридазная недостаточность, целиакия и муковисцидоз.

Дисахаридазная недостаточность.

Дисахариды — компоненты большинства углеводов. Процессы их переваривания обеспечиваются специальными ферментами кишечника — дисахаридазами. После распада дисахаридов образуются моносахара, которые могут затем всасываться при помощи транспортных систем кишечника. Непереносимость дисахаридов у детей обусловлена наследственным отсутствием или снижением активности одной или нескольких дисахаридаз кишечника, в результате чего происходит неполное расщепление дисахаридов в тонкой кишке. Перистальтическими движениями кишечника не полностью расщепленные дисахариды перемещаются в нижние отделы пищеварительного тракта, где под действием естественной микрофлоры переходят в органические кислоты, сахара и водород. Эти вещества снижают абсорбцию воды и солей из полости кишечника, т. е. пищевая кашица (химус) разжижается, и это приводит к развитию поноса у ребенка. Симптомы первичной дисахаридазной недостаточности появляются у ребенка обычно сразу же после рождения. Для этой группы болезней характерно то, что с возрастом происходит некоторая компенсация нарушенных ферментативных функций, и симптомы болезни смягчаются или вообще проходят. Среди наследственных дефектов дисахаридаз наиболее известными являются недостаточность лактозы, сахарозы, изомальтазы, трегалазы. Недостаточность лактазы объясняется мутацией гена, который отвечает за синтез лактозы, в результате чего этот фермент или не синтезируется совсем (алактазия), или синтезируется его малоактивная форма (гиполактазия). Поэтому при поступлении лактозы в кишечник она полностью не расщепляется неполноценной лактозой, и развиваются характерный симптом мальабсорбции — диарея.

Лактоза — основной компонент молока, в том числе женского, поэтому лечение тяжелых форм недостаточности лактозы у грудных детей представляет собой достаточно трудную задачу. Лактазная недостаточность проявляется с первых дней жизни ребенка, как только он начинает питаться. Выделяют две формы дефицита лактозы. Первая форма (врожденная непереносимость лактозы типа Холцел) отличается более доброкачественным течением. У новорожденных с этой формой болезни появляется пенистый водянистый стул с кислым запахом уксуса или забродившего вина, возможны прожилки слизи в кале. Слышно урчание в животе, выражен метеоризм, газы отходят обильно. Общее состояние ребенка обычно удовлетворительное, аппетит не нарушен, дети хорошо сосут, масса тела нарастает нормально. Некоторые дети достаточно хорошо переносят небольшие количества лактозы, поносы появляются у них только при поступлении ее в количествах, с которыми не способна справиться лактоза с пониженной активностью. При благоприятном течении симптомы заболевания полностью исчезают после исключения из питания новорожденных молока. К 1—2 годам жизни лактозная недостаточность компенсируется в той или иной степени. При тяжелом течении, присоединении вторичной инфекции возможно формирование обменных нарушений и хронических расстройств питания, которые не проходят с возрастом. Вторая форма (врожденная непереносимость лактозы типа Дюранд) характеризуется более тяжелым течением. После первого кормления у ребенка появляются водянистый стул, рвота. Рост и прибавка в весе замедлены. Со временем развиваются тяжелые обменные нарушения, поражаются почки, нервная система. Могут быть геморрагические расстройства. Рвота в некоторых случаях упорная (напоминает рвоту при пилоростенозе), приводящая к обезвоживанию ребенка. Лечение при помощи безлактозной диеты малоэффективно. Основным компонентом лечения дефицита лактозы для детей на грудном вскармливании является прием ферментов (содержащих лактозу), а для детей на искусственном вскармливание – использование специальных смесей (безлактозные).

Родителям необходимо знать о том, что лактоза содержится не только в цельном женском, коровьем и козьем молоке, но и во всех видах сухого молока, во многих кисломолочных продуктах (сметане), сгущенном молоке, а также в некоторых медикаментах в качестве наполнителя. Поэтому при назначении лекарства следует информировать врача об имеющемся дефиците лактозы и внимательно ознакомиться с аннотацией препарата. В легких случаях непереносимости лактозы вместо молока дают молочные продукты и молоко, обработанное препаратами B-галактозидазы. Детям с лактозной недостаточностью показаны продукты, содержащие фруктозу (овощные и фруктовые пюре), которая хорошо всасывается и не подвергается бактериальному брожению. Кроме лечебного питания, в первые дни болезни коротким курсом (5—7 дней) назначают ферментативные препараты. В течение 30—45 дней применяют пробиотики для нормализации кишечной. Недостаточность сахарозы и изомальтазы чаще встречается вместе. У детей, находящихся на искусственном вскармливании, признаки дефицита этих ферментов отсутствуют. Симптомы заболевания появляются после употребления ребенком пищи, содержащей сахарозу и крахмал (сахар, картофель, манная крупа, мучные изделия) при переводе его на искусственное вскармливание или после введения прикормов. У ребенка после приема такой пищи возникают пенистый водянистый стул, рвота. При тяжелой форме и нахождении ребенка на искусственном вскармливании смесями, содержащими сахарозу, рвота становится упорной, ребенок теряет в весе. Диагноз непереносимости сахарозы подтверждают проведением пробы с нагрузкой сахарозой. Лечение состоит в соблюдении диеты с исключением продуктов, содержащих сахарозу и крахмал. Можно употреблять фрукты и овощи, в которых количество сахарозы невелико (морковь, яблоки). Прогноз благоприятный. С возрастом недостаточность ферментов компенсируется, и диету можно расширить.

Глютеновая болезнь (целиакия)

— это хроническое наследственное заболевание, развивающееся вследствие недостаточности ферментов, участвующих в переваривании глютена. В последние годы в связи с повышением качества диагностики глютеновая болезнь обнаруживается все чаще. Глютен — это компонент клейковины ряда злаковых культур — пшеницы, ржи, ячменя, овса. При распаде глютена образуется токсичный продукт — глиадин, который оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку тонкого кишечника. Однако в норме у здоровых детей глиадин не повреждает слизистой, так как специфические ферменты расщепляют его до нетоксичных субстанций. При глютеновой болезни наблюдается выраженный в различной степени дефицит этих ферментов (вплоть до их полного отсутствия). В результате глютен не гидролизуется в кишечнике, а накапливается вместе с продуктами своего неполного расщепления, оказывая токсическое воздействие на слизистую оболочку тонкого кишечника, клетки слизистой тонкого кишечника погибают, и нарушается переваривающая и всасывательная функции. В типичных случаях глютеновой болезни заболевание имеет хроническое течение с периодами обострения и ремиссии.

Первые признаки целиакии появляются у ребенка во втором полугодии жизни после введения прикормов, в состав которых входит глютен злаков (манной, пшеничной, овсяной каш).

Если ребенок находится на искусственном вскармливании смесями, содержащими пшеничную, муку, то симптомы болезни проявляются раньше. От момента введения в питание ребенка глютенсодержащих продуктов до появления симптоматики проходит обычно 4—8 недель. Основными признаками глютеновой болезни являются дистрофия потеря в весе и отставание в росте, диарея, стеаторея (наличие нерасщепленных жиров в кале) и поражение центральной нервной системы. Клиника целиакии развивается постепенно. Сначала у ребенка снижается аппетит, появляются вялость, слабость, частые срыгивания. В дальнейшем срыгивания переходят в рвоту, развивается диарея. Кал при целиакии резко зловонный, обильный, пенистый, бледный с сероватым оттенком, блестящий. Ребенок перестает прибавлять в весе, а затем масса тела у него снижается. Дети сильно отстают в росте. Живот увеличен, что в сочетании с тонкими конечностями придает ребенку характерный внешний вид — «рюкзак на ножках». Выражение лица ребенка грустное, мимика скудная («несчастный вид»). Со временем поражаются и другие органы системы пищеварения — печень, поджелудочная железа, двенадцатиперстная кишка. Может развиваться цирроз печени. Отмечается умеренное увеличение в размерах печени и селезенки. Нарушение ферментообразующей функции поджелудочной железы приводит к еще большему угнетению процесса пищеварения. Возможно развитие вторичной недостаточности инсулина, чем объясняются симптомы сахарного диабета (повышенное выделение мочи и жажда) в период обострения болезни. Страдают все виды обмена веществ, особенно белкового. Развивается дефицит аминокислот, снижается концентрация общих липидов, холестерина и увеличивается количество кетоновых тел в сыворотке крови. Обменные нарушения проявляются рахитом, полигиповитаминозами, анемией. У детей может возникать облысение волосистой части головы (алопеция), часты переломы трубчатых костей. Развивается вторичное иммунодефицитное состояние, дети подвержены частым простудным заболеваниям, которые протекают более тяжело и длительно. У всех детей наблюдаются расстройства центральной нервной системы (обменно-токсическая энцефалопатия), дети раздражительны, капризны, отстают в психомоторном развитии. Для подтверждения диагноза целиакии применяют провокационный тест с глютеном и исследование биоптата слизистой оболочки двенадцатиперстной или тощей кишки.

Основным методом лечения глютеновой болезни является диетотерапия — исключение из питания больного ребенка всех продуктов, содержащих глютен (хлеба, хлебобулочных, кондитерских и макаронных изделий, манной, овсяной, перловой, пшеничной и ячневой круп и каш промышленного производства из этих круп). Так как мука и другие продукты переработки глютенсодержащих злаковых культур нередко добавляются в состав колбас, сосисок, сарделек, мясных и рыбных консервов (в том числе и предназначенных для детского питания), их тоже исключают из рациона ребенка. В острый период заболевания используют также ферменты, витамины, пробиотики.

При крайне тяжелых формах целиакии и низкой эффективности диетотерапии применяют глюкокортикоиды (гормоны) коротким курсом с постепенной отменой в последующем. Родители должны помнить о том, что безглютеновую диету соблюдать следует пожизненно, даже при полном исчезновении признаков заболевания. Несоблюдение диеты может привести к более тяжелому рецидиву заболевания, и возникшие нарушения тяжело будет компенсировать.

Кишечная форма муковисцидоза.

Генетический дефект при этом наследственном заболевании нарушает обратное всасывание хлорида натрия всеми экзокринными железами, в результате чего их секрет становится вязким, густым, отток его затруднен. Секрет застаивается в выводных протоках желез, они расширяются, и образуются кисты. Происходит гибель железистых клеток. Чаще всего встречаются кишечная и легочная форма муковисцидоза, при которых преимущественно поражаются соответственно железы кишечника или бронхов. Могут встречаться комбинированные формы. Поражение желез кишечника при муковисцидозе приводит к тому, что значительно нарушаются процессы переваривания и всасывания компонентов пищи (синдромы мальдигестии и мальабсорбции). В большей степени страдает переваривание жиров, что связано с угнетением ферментативной активности поджелудочной железы, которая тоже страдает при муковисцидозе.

У новорожденных кишечная форма муковисцидоза может проявиться мекониальным илеусом — кишечной непроходимостью в результате закупорки просвета кишечника густым и вязкиммеконием. В норме у новорожденных меконий должен отходить в первые сутки жизни. Если этого не происходит, должна возникать настороженность в отношении муковисцидоза, тем более, если у родителей или близких родственников ребенка имеются признаки этого заболевания. Осложнениями мекониального илеуса являются перфорация (образование отверстия) стенки кишечника и развитие тяжелого состояния — мекониального перитонита (воспаление брюшины).

На первом году жизни у ребенка с муковисцидозом, несмотря на хороший уход, рациональное вскармливание и хороший аппетит, плохо нарастает масса тела. Особенно ярко признаки муковисцидоза проявляются при переходе от грудного на смешанное или искусственное вскармливание. Характерен внешний вид детей, больных муковисцидозом: «кукольное» лицо, деформированная грудная клетка, большой вздутый живот, часто — пупочная грыжа. Конечности худые, отмечается деформация (утолщение) концевых фаланг пальцев в виде барабанных палочек. Кожа сухая, ее цвет серовато-землистый. Стул ребенка обильный, жидкий, сероватого цвета, со зловонным специфическим запахом прогорклого жира («мышиный запах»), жирный и блестящий, плохо смывается с горшка и пеленок. Часто встречается симптом «проскальзывания», когда стул у ребенка возникает сразу же после кормления. В некоторых случаях могут быть запоры, замазкообразная консистенция стула или выходу разжиженного кала предшествует выход каловой пробки. На фоне запоров часто возникает выпадение слизистой оболочки прямой кишки (как правило, хирургической коррекции в этом случае не требуется). Иногда не переваренный жир вытекает из заднего прохода ребенка в виде маслянистой жидкости, оставляя на пеленках жирный след. Если дефекация и мочеиспускание происходят одновременно, на поверхности мочи плавает жир в виде маслянистых пленок. Вследствие постоянного длительного нарушения процессов пищеварения ребенок на фоне обычно хорошего или повышенного аппетита худеет (вплоть до развития тяжелых форм истощения), появляются признаки недостаточности различных витаминов (полигиповитаминоз) страдают обменные процессы. Дети отстают в физическом развитии. Диагностика муковисцидоза проводится при помощи исследования кала (определение непереваренных остатков пищи), определения трипсина в кале, потовых проб (в потовой жидкости определяют содержание натрия и хлора) и при помощи специфического генетического исследования с идентификацией мутантного гена. Лечение при кишечной форме муковисцидоза направлено на улучшение процессов пищеварения. При тяжелом и средне-тяжелом состоянии ребёнка, когда синдром мальабсорбции сочетается с обезвоживанием и выраженным токсикозом, диету начинают с водно-чайной паузы. Ребенка отпаивают из расчета 100—150 мл/кг массы в сутки 5%-ным раствором глюкозы, регидроном, зеленым чаем и т. д. При тяжелом состоянии глюкозо-солевые растворы вводят также внутривенно капельно. В стационаре в острый период назначают гормональную терапию коротким курсом, витамины. После снятия обострения ребенок переводится на диету с частотой кормления 8—10 раз в сутки. Дети первого года жизни продолжают получать грудное молоко, которое является для них оптимальным видом пищи. При искусственном вскармливании предпочтение должно отдаваться смесям, которые содержат жиры в виде среднецепочечных триглицеридов. Эти компоненты жиров не требуют для своего переваривания участия ферментов поджелудочной железы и поэтому легко всасываются. После введения прикормов и в последующей жизни диета ребенка должна включать минимальные количества жиров и большие количества белка. Больные муковисцидозом нуждаются в повышенном количестве белка, так как он теряется в значительном объеме из-за синдрома мальабсорбции. Поэтому в питание ребенка с 7-месячного возраста необходимо включать такие высокобелковые продукты, как мясо, рыбу, яйцо и творог. Кроме диеты назначаются индивидуально подобранные дозировки ферментных препаратов. Для нормализации кишечного биоценоза применяют препараты нормальной кишечной флоры курсами по 2—3 месяца и более. Проводятся курсы витаминотерапии. Родителям следует внимательно следить за состоянием ребенка, а если в семье имеются указания на возможное наличие заболевания у родственников (сами родители могут быть и здоровы) — информировать об этом педиатра.

Читайте также:  Зеленый кал у грудничка и новорожденного: на гв, почему появляется, фото

Ферментная недостаточность у ребенка: причины и лечение

У малыша неустойчивый стул, часто бывает вздутие животика и беспокоят кишечные колики? Причины таких проявлений могут быть разные, например, ферментная недостаточность. В этом случае исключительное значение имеет питание больного ребенка.

Надежда Ильинцева
Врач-педиатр, ГКБ № 1, г. Ульяновск

Ферменты (энзимы) представляют собой биологически активные вещества белковой природы, которые выполняют в организме функцию биологических катализаторов тех или иных процессов. Группа пищеварительных ферментов участвует в расщеплении пищевых веществ в пищеварительном тракте.

Недостаточное производство или низкая активность тех или иных пищеварительных ферментов у детей приводит к нарушению процессов переваривания и всасывания компонентов пищи. Это, в свою очередь, обусловливает дефицит жизненно важных веществ в организме ребенка, замедление его физического и нервно-психического развития, нарушение обменных процессов и возникновение вторичных заболеваний.

Почему возникает ферментная недостаточность?

Недостаточность тех или иных ферментов может быть врожденной или приобретенной. В первом случае фермент не вырабатывается вследствие «неправильной» генетической программы. Во втором – нехватка ферментов является результатом неблагоприятного воздействия на организм различных внешних факторов: перенесенных инфекций, дефицита витаминов, микроэлементов и белка в рационе ребенка, неблагоприятной экологической обстановки и др.

У детей раннего возраста чаще всего обнаруживается недостаточность ферментов, переваривающих углеводы (сахара). При отсутствии или недостаточной активности фермента, принимающего участие в расщеплении того или иного углевода, не всосавшиеся и оставшиеся в просвете кишечника продукты распада сахаров способствуют выходу воды и электролитов в просвет кишечника (так называемый осмотический понос), стимулируют моторику верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Кроме того, избыток углеводов поступает в толстую кишку. Здесь они активно расщепляются кишечной микрофлорой с образованием органических кислот, газообразного водорода, метана, углекислого газа и воды, что вызывает вздутие живота, колики, усиленные сокращения кишки. У ребенка появляется частый (8–10 раз в сутки и более) жидкий, пенистый стул с кислым запахом, оставляющий большое водянистое пятно на пеленке.

Наиболее частыми симптомами ферментативной недостаточности в кишечнике являются: жидкий стул, вздутие и боли в животе, тошнота, периодически – рвота, нередко – снижение аппетита, общая слабость, похудение, снижение физической активности, отставание в росте (при тяжелых формах).

Лактазная недостаточность

Это наиболее частая форма дисахаридазной недостаточности (дисахаридазы – ферменты, расщепляющие дисахариды – простые сахара). Лактазная недостаточность развивается в результате снижения или полного отсутствия фермента лактазы в тонкой кишке. Различают первичную лактазную недостаточность, связанную с врожденной ферментативной недостаточностью, и вторичную, которая развивается вследствие повреждения клеток слизистой оболочки пищеварительного тракта при инфекционных, воспалительных, аутоиммунных заболеваниях кишечника (аутоиммунными называются состояния, связанные с повреждением тканей и органов собственной иммунной системой).

Первичная лактазная недостаточность

Как проявляется?

Наиболее часто педиатры встречаются с гиполактазией у детей первых месяцев жизни. Симптомы (метеоризм, колики, диарея) появляются у ребенка обычно на 3–6-й неделе жизни, что, по-видимому, связано с нарастанием употребляемого ребенком объема молока или молочной смеси. Про опросе мамы, как правило, выясняется, что были осложнения в течение беременности и родов, а у ближайших родственников нередко выявляются признаки лактазной недостаточности взрослого типа (непереносимость молока, проявляющаяся послаблением стула после его употребления и нередко сопровождающаяся отвращением к молочным продуктам).

Следует отметить, что клиническая картина заболевания у каждого ребенка индивидуальна и может несколько отличаться, иногда могут иметься только отдельные симптомы. Однако всегда прослеживается четкая связь клинической картины заболевания с употреблением молочного продукта (грудное молоко, молочные смеси).

Проявления лактазной недостаточности зависят не только от степени снижения ферментативной активности слизистой кишечника, но и от уровня лактозы в пище (так, в грудном молоке уровень лактозы высок всегда, но он может становиться еще выше при употреблении мамой сладостей). Большое значение играют состояние микробиоценоза кишечника (полезные кишечные бактерии помогают расщеплять молочный сахар), центральной нервной системы, а также индивидуальная чувствительность кишечника ребенка к дискомфорту. У большей части детей патологические симптомы исчезают к 5–6 месяцам (к моменту введения прикорма) и в дальнейшем не беспокоят.

Диагностика лактазной недостаточности

Диагноз лактазной недостаточности устанавливается врачом на основании клинической картины и результатов исследований. На начальном этапе определяют количество углеводов в анализе кала. Это исследование не дает ответа на вопрос, какие именно углеводы не перевариваются организмом ребенка и в чем причина нарушений. Однако копрологическое исследование широкодоступно, быстро выполняется и позволяет понять, есть ли вообще нарушение переваривания углеводов и их всасывания.

Если ребенок грудного возраста получает только грудное молоко (смесь), основным углеводом которого является лактоза, то копрологического исследования может быть достаточно для подтверждения дефицита лактазы. Однако существуют и более специфичные тесты. Нагрузочный тест с лактозой заключается в определении уровня глюкозы в крови через определенное время, после употребления ребенком лактозы. Упрощенно говоря, если уровень глюкозы в крови не повышается, значит, лактоза не переварилась (не расщепилась до глюкозы) и, соответственно, не всосалась в кровь. Достоверным методом диагностики лактазной недостаточности считается определение активности фермента в маленьком фрагменте слизистой кишечника. Но используют этот метод достаточно редко, так как он связан с необходимостью введения зонда в кишечник ребенка и забора небольшого фрагмента слизистой для исследования (это называется биопсией). Кроме того, могут проводиться исследования кала на дисбактериоз – нарушение нормальных соотношений микрофлоры кишечника, лямблиоз – заболевание, вызванное простейшими микроорганизмами – лямблиями, гельминтозы – заболевания, вызванные паразитическими червями. При подозрении на аллергическую природу заболевания может проводиться исследование крови на специфические антитела к компонентам пищи и т.д.

Ферментная недостаточность у ребенка: диетические рекомендации

Несмотря на то, что 80–85% углеводов грудного молока составляет лактоза, желательно сохранить грудное вскармливание. При этом врач назначает ребенку заместительную терапию ферментными препаратами. При смешанном и искусственном вскармливании используют специальные лечебные смеси с пониженным содержанием лактозы.

Блюда прикорма детям первого года жизни с лактазной недостаточностью готовят не на молоке, а на той низко- или безлактозной смеси, которую получает ребенок. Первым основным прикормом целесообразно выбрать кашу (рисовую, кукурузную, гречневую), так как дети с лактазной недостаточностью, как правило, отстают в физическом развитии и имеют дефицит веса. Далее вводят пюре из овощей с негрубой растительной клетчаткой (цветная капуста, кабачок, тыква, морковь) с добавлением растительного масла. Через 2 недели вводят мясное пюре. Разрешаются фруктовые пюре или печеное яблоко, которые вводят в рацион после привыкания к овощам, кашам и мясным продуктам (но не ранее чем через две недели от введения последнего прикорма). У детей второго полугодия жизни возможно использование молочных продуктов, где содержание лактозы незначительно: сливочного масла – с 8 месяцев, кефира и творога – с 9 месяцев, но только при условии их нормальной переносимости. После 1 года можно вводить твердые сорта сыра.

Вторичная лактазная недостаточность

Причины

Этот вид лактазной недостаточности составляет 50–80% всех ее проявлений и может выявиться в любом возрасте. При вторичной гиполактазии все симптомы носят временный характер. Основными причинами развития вторичной лактазной недостаточности являются:

  1. аллергия к белкам коровьего молока;
  2. дисбактериоз кишечника;
  3. лямблиоз кишечника (заболевание, вызванное лямблиями – жгутиковыми микроорганизмами, колонизирующими тонкий кишечник);
  4. глистные инвазии (заболевания, вызванные паразитами);
  5. острые кишечные инфекции (воспалительные заболевания бактериальной природы);
  6. хронические воспалительные заболевания толстой кишки, например хронический колит.

Высокая частота распространенности вторичной лактазной недостаточности объясняется нарушениями ферментативной активности клеток, вырабатывающих лактазу, на фоне воздействия инфекционного фактора Полное восстановление лактазной активности после перенесенной кишечной инфекции в среднем происходит только через год.

Диагностика вторичной лактазной недостаточности

Для диагностики вторичной лактазной недостаточности необходимо исследование кала на содержание углеводов. По показаниям могут назначаться нагрузочные тесты, описанные выше, и другие анализы. Однако чаще диагноз вторичной лактазной недостаточности не требует дополнительного подтверждения, так как очевидна связь нарушения усвоения лактозы с тем или иным поражением желудочно-кишечного тракта.

Вторичная лактазная недостаточность: диетические рекомендации

Лечение вторичной лактазной недостаточности начинают с устранения ее непосредственной причины, т.е. борьбы с основным заболеванием. В течение периода непереносимости молока и молочных продуктов их максимально исключают из рациона. В качестве замены можно использовать безлактазные молочные смеси. Их добавляют в различные блюда (например, каши), используют самостоятельно. После ликвидации причины через 3–4 недели начинают постепенно вводить молочные продукты, начиная с творога, твердых сортов сыра, кефира. Введение молочной продукции осуществляется под контролем самочувствия малыша и анализов кала.

Недостаточность сахаразы-изомальтазы

Как проявляется?

При врожденной недостаточности сахаразы-изомальтазы снижение синтеза соответствующего фермента не является жизненно опасным состоянием. Заболевание впервые проявляется при введении в рацион ребенка сахарозы (фруктовые соки, пюре), реже – крахмала и декстринов (каши, картофельное пюре) в виде поноса с возможным обезвоживанием (уменьшением количества жидкости в организме до уровня, опасного для здоровья ребенка). Следует отметить, что с возрастом дети нередко приобретают способность переносить все возрастающие объемы крахмала и сахарозы, несмотря на низкую активность фермента, что связывают с увеличением всасывательной поверхности слизистой оболочки пищеварительного тракта. Часто в таких случаях появляется отвращение к сладким блюдам, фруктам, крахмалистым продуктам, то есть происходит саморегуляция поступления сахарозы в организм ребенка.

Диагностика

После осмотра ребенка ему назначают исследование кала на содержание углеводов, нагрузочные тесты с сахарозой (проводятся по тем же принципам, что и нагрузочные тесты с лактозой). Исследование активности фермента в биоптате (небольшом кусочке слизистой) дает однозначный ответ на вопрос о том, есть ли у малыша недостаточность сахаразы-изомальтазы. Однако применяют этот метод достаточно редко.

Любое повреждение слизистой кишки может привести к вторичной недостаточности сахаразы-изомальтазы (кишечная инфекция, лямблиоз и др.), но при этом активность фермента не падает до того крайне низкого уровня, какой бывает при первичной недостаточности.

Диетические рекомендации при недостаточности сахаразы-изомальтазы

Основой диетотерапии является исключение сахарозы и иногда снижение количества крахмала и декстринов в рационе. При первичной (врожденной) недостаточности сахаразы-изомальтазы дети, как правило, хорошо переносят лактозу. Поэтому предпочтительно максимально долгое сохранение грудного вскармливания (основной сахар грудного молока – лактаза). При искусственном вскармливании необходимо использовать детскую молочную смесь с лактозным углеводным компонентом. При вторичной (постинфекционной) недостаточности сахаразы-изомальтазы также возникает дефицит лактазы и формируется сочетанная дисахаридазная недостаточность.

Дети с недостаточностью сахаразы-изомальтазы не переносят фрукты, ягоды, овощи, соки с высоким содержанием сахарозы (персики, абрикосы, мандарины, апельсины, дыня, репчатый лук, свекла, морковь), а также продукты, богатые крахмалом (каши, картофель, хлеб, кисели). Поэтому введение прикорма рекомендуется начинать с пюре из овощей, практически не содержащих сахарозу и крахмал. К таким овощам относятся цветная капуста, брокколи, брюссельская капуста, шпинат. В возрасте старше года к этим овощам можно добавить зеленый горошек, стручковую фасоль, помидоры. Такие ягоды, как вишня, клюква, облепиха, практически не содержат сахарозу и хорошо переносятся. Подслащивать пищу можно глюкозой или фруктозой.

Так как с возрастом проявления сахаразной недостаточности уменьшаются, обычно уже на втором году жизни ребенка удается расширить рацион за счет введения умеренного количества крахмалосодержащих продуктов (каши, макаронные изделия, картофель).

При вторичной непереносимости сахарозы продолжительность ее исключения из рациона зависит от тяжести основного заболевания и успехов его лечения. Обычно, если с основным заболеванием (причиной) удалось успешно справиться и наступило выздоровление, через 10–15 дней можно начинать постепенно вводить продукты, содержащие сахарозу, в меню малыша.

Целиакия

Это наследственное заболевание характеризуется поражением слизистой тонкой кишки у генетически предрасположенных лиц под влиянием белков (проламинов) зерна некоторых злаковых культур: глиадина пшеницы, секалина ржи, хордеина ячменя, авенина овса. В медицинской литературе токсичные для больных целиакией белки злаковых принято объединять термином «глютен». Целиакия характеризуется стойкой, пожизненной непереносимостью глютена. При данном заболевании имеется дефицит кишечных ферментов, расщепляющих глютен, в результате чего продукты его распада оказывают повреждающее действие на слизистую тонкой кишки.

Как проявляется?

Симптомы типичной целиакии развиваются у детей, как правило, спустя 4–8 недель после введения в рацион глютенсодержащих блюд прикорма (манная, пшеничная, овсяная каши, печенье, сухари, сушки, вермишель), обычно в возрасте от 6–8 месяцев до 1,5–2 лет, однако они могут впервые проявиться в любом возрасте. Такими симптомами являются: появление жидкого стула, увеличение живота за счет его выраженного вздутия, отставание ребенка в физическом развитии, снижение иммунитета и др.

Диагностика

Диагноз окончательно устанавливается после проведения эндоскопического исследования кишечника (введения в кишечник оптического зонда) с биопсией (взятием для исследования кусочка слизистой оболочки).

Диетические рекомендации при целиакии

Единственным методом лечения заболевания и профилактики осложнений при целиакии является строгая и пожизненная безглютеновая диета. Из рациона исключаются все продукты и блюда, имеющие в составе пшеницу, рожь, ячмень и овес, а также продукты промышленного производства, в которые глютенсодержащие компоненты входят в виде добавок – загустителей, формообразователей, стабилизаторов. В питании могут использоваться только те промышленные продукты, на упаковке которых указано, что они не содержат глютен. Нетоксичными злаковыми при целиакии считаются рис, гречка, кукуруза. Исключаются пшеничная, манная, ячменная, перловая, ячневая, овсяная каши; геркулес, толокно, ржаные хлопья. Запрещены блюда из пшеничной, овсяной и ржаной муки, а также отруби из этих круп. Дети с целиакией не должны получать хлеб, сушки, сухари, всевозможные лепешки и сдобу, а также макаронные изделия. Безопасными являются мука и крахмалы, приготовленные из картофеля, тапиоки, маниоки, батата, бобов, гороха, сои, различных орехов. При покупке детского питания следует очень внимательно изучать состав каждого продукта. Даже минимальное содержание манной крупы, пшеничной или овсяной муки и т.п. в консервах для детского питания (овощных, фруктовых, мясных и рыбных) недопустимо.

Первыми признаками эффективности лечения и диетотерапии целиакии являются улучшение эмоционального состояния, аппетита и начало прибавки в весе, чего следует ожидать через 1–2 недели лечения.

В заключение хотелось бы отметить, что соблюдение диеты, назначенной врачом, при различных видах ферментной недостаточности является главной и неотъемлемой частью лечения. Исключенные из рациона продукты обязательно должны восполняться за счет других категорий таким образом, чтобы энергетическая ценность пищи и состав питательных веществ в рационе были приближены к возрастной норме. Соблюдение предписанных правил питания помогает устранить неприятные симптомы, избежать отрицательных последствий и подготовить организм малыша к постепенному расширению рациона, если это позволит состояние здоровья.

Читайте также:  Колит у детей: симптомы и лечение

Ферментная недостаточность у детей

Термином «ферментная недостаточность» называют ограниченную секрецию или низкую активность пищеварительных ферментов. При этом состоянии нарушается механизм расщепления или всасывания тех или иных питательных веществ. У детей до года встречаются лактозная недостаточность, целиакия, фенилкетонурия или недостаточность сахаразы-изомальтазы.

Причины

Ферменты – это белки или молекулы РНК, которые ускоряют химические реакции в живых системах, иными словами, служат катализаторами обмена веществ. Пищеварительные ферменты участвуют в расщеплении пищи в просвете пищеварительного тракта.

Когда фермент малоактивен или синтезируется в недостаточном количестве, процесс переваривания и всасывания пищи нарушается. Это приводит к дефициту различных веществ в организме, нарушению обменных процессов, появлению вторичных заболеваний. А в случае, когда речь идет о детях, – к замедлению физического и нервно-психического развития.

У детей до года наблюдаются первичные ферментные недостаточности, чаще обусловленные наследственной предрасположенностью. После года возможно появление вторичной недостаточности, вызванной заболеваниями – лямблиозом, дисбактериозом кишечника, хроническими заболеваниями толстой кишки, гельминтозом, острыми кишечными инфекциями. Кроме того, причиной недуга в старшем возрасте может выступать дефицит витаминов, микроэлементов и белка, неблагоприятная экологическая обстановка.

Симптомы

Ферментная недостаточность сопровождается различными изменениями со стороны желудочно-кишечного тракта, а также системными нарушениями. Основные признаки – жидкий стул или запор, вздутие, боль, тяжесть и неприятные ощущения в животе, рвота и тошнота, нарушение аппетита, слабость. При длительном течении заболевания возможен недобор массы тела до нормы, отставание в физическом развитии.

Нарушения проявляются после употребления в пищу неусвояемого продукта. Характер проявления симптомов будет зависеть от вида ферментной недостаточности.

Основные виды ферментной недостаточности – лактозная недостаточность, целиакия, фенилкетонурия и недостаточность сахаразы-изомальтазы.

Лактозная недостаточность – это невозможность расщепления молочного сахара. Ребенок испытывает трудности с усвоением молока, в том числе грудного. При этом типе ферментной недостаточности малыш отказывается от еды, даже чувствуя голод, испытывает боль в животе во время приема пищи. Появляется пенистый зеленоватый стул с кислым запахом, повышенное газообразование, возможна рвота. Клиническая картина может различаться, но все случаи объединяет то, что расстройство наблюдается после употребления молочного продукта ребенком или его мамой.

Целиакия обусловлена недостатком фермента, расщепляющего глютен. Этот белок содержится в злаковых культурах: овсе, пшенице, ржи, ячмене. Он входит в состав многих полуфабрикатов и продуктов промышленного производства. Продукты распада глютена разрушают слизистую оболочку тонкой кишки. Признаки целиакии обычно проявляются через 4–8 месяцев после введения в рацион глютенового прикорма. Основные симптомы – жидкий стул, выраженное вздутие живота, снижение иммунитета, отставание в физическом развитии. Нехватка витаминов, которая наблюдается при целиакии, вызывает сухость кожи, стоматиты, нездоровое состояние волос и ногтей.

Фенилкетонурия – редкое генетическое заболевание, при котором отсутствует фермент, ответственный за расщепление фенилаланина (эта аминокислота входит в состав белков). В результате в организме накапливаются продукты распада белков, действующие подобно яду. Этот тип ферментной недостаточности проявляется с введением прикорма в рацион. Ребенок отстает в развитии, впоследствии у него отмечается расстройство психики, речи. Для исключения заболевания на пятый-шестой день жизни у каждого ребенка берется кровь из пятки, а при подозрении на недуг проводятся дополнительные анализы для подтверждения или исключения диагноза.

Недостаточность сахаразы-изомальтазы обусловлена дефицитом или низкой активностью изомальтазы в слизистой оболочке тонкой кишки. Основные признаки состояния – диарея, обезвоживание, снижение массы тела. Заболевание диагностируют по углеводам в кале. Эти симптомы наблюдаются после употребления сахарозы, крахмала и декстринов. Со временем дети с таким недугом отстают в росте. Впрочем, часто это состояние временное – с возрастом нередко появляется способность усваивать все большие объемы сахара и крахмала. Но бывают случаи, когда развивается стойкое отвращение к сладким блюдам, таким образом устанавливается естественная саморегуляция поступления сахара в организм.

Лечение

Лечение ферментной недостаточности в обязательном порядке предполагает диету. Если речь идет о грудничках до года, то ограничения накладываются на рацион кормящей матери.

При лечении лактозной недостаточности ребенка нельзя отлучать от груди – диета прописывается маме. Она исключает молоко и молочные продукты. Матери и ребенку может быть назначен фермент лактозы, дозировка которого зависит от показателя углеводов. При искусственном вскармливании ребенка рекомендуется перевести на безлактозную смесь, которая вводится в рацион постепенно с контролем возможных аллергических реакций. После нормализации анализов прием ферментов отменяется, а в диету рекомендуется постепенно вводить молочные продукты, начиная с твердых сыров, а затем переходить на творог, кефир и прочее.

Лечение целиакии включает безглютеновую диету, которую будет необходимо соблюдать всю жизнь. Даже после длительной ремиссии при употреблении злаков может наступить ухудшение, поэтому выбирать продукты нужно тщательно. Глютен может содержаться в каше, колбасе, консервах, мороженом, йогуртах, выпечке и многих других продуктах, о чем говорится на упаковке. К безопасным продуктам, которые можно включать в рацион, относятся рис, кукуруза и мука из этих круп, фрукты, мясо, картофель, фасоль. При дефиците витаминов и микроэлементов их прописывают в виде пищевых добавок.

Лечение фенилкетонурии включает строгую диету с пониженным содержанием белка. Не рекомендуется мясо, рыба, орехи, яйца и другие продукты. Разрешены фрукты, овощи, рис, кукуруза, хлеб и выпечка на основе рисовой и кукурузной муки, а также витамины и аминокислоты в препаратах.

При ферментной недостаточности сахаразы-изомальтазы исключают продукты с содержанием сахарозы, иногда рекомендуется снижение количества крахмала и декстринов в рационе. При врожденной форме ферментной недостаточности нужно как можно дольше сохранять грудное вскармливание, если же ребенок – искусственник, рекомендуется смесь с лактозным углеводным компонентом. Введение прикорма начинают с овощных пюре, в которые не входит крахмал и сахароза (цветная и брюссельская капуста, брокколи, шпинат). В качестве подсластителя пищи можно использовать глюкозу и фруктозу. Строгая диета соблюдается до года, затем можно постепенно вводить крахмалистые продукты (каши, картофель, макаронные изделия).

В любой диете необходимо восполнять исключенные продукты за счет других видов пищи. Калорийность и витаминно-минеральный состав еды должны быть приближены к норме. Соблюдение диеты поможет снизить симптоматику и избежать последствий патологии.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Ферментативная недостаточность

Комментарии пользователей

У меня вот такой недуг

Внешнесекреторная т.е ферментативная недостаточность.

И как давно у вас этоткак проявляется?

Боль в эпегастральной области, понос. вздутие постоянная хотя я постоянно принимаю ферменты.

А вы не проверялись на непереносимость каких либо продуктов? И с какого возраста у вас это

да, давно получается с детства. Но на ферменты посадили не давно, сказали пожизненно. На счёт непереносимости, в первую очередь у меня непереносимость глютена, после идёт: рис, гречка, картофель. Да, много чего не переваривается у меня.

После глютена у вас понос сразу?

Как выявили непереносимость глютена?

Да, живот крутит и головокружение тошнота.

У меня генетическое заболевание т.е с детства, официально установили не так давно…

А что вы раньше не замечали что после мучного у вас понос?

У и у вас каждый день такое состояние или месяц может быть месяц не быть?

Вы понимаете, что аллергены не перевариваются в кишечнике из-за недостатка ферментов, если вы сдадите анализ каллопрограмму у вас точно покажет ферментативную недостаточность, проходит она со временем, когда поджелудочная железа начнёт вырабатывать нужные ферменты, у всех она созревает в разное время

У нас убраны все предполагаемые аллергены, да и по анализам мы не аллергики. Нам предполагали непереносимость молочки и глютена. Мы исключили. И все равно все вернулось обратно.

Ну, однако мандаринов вы наелись… понимаете, любой продукт новый, или аллерген на который нет реакции вроде бы, при его чуть большей дозе употребления уже может выдать высыпания. Если даже фермент вырабатывается для переваривания мандарина, если вы его съедите больше фермента просто не хватит на большее количество, и он не переварится, он сгниет и тк глюкоза вокруг из этих же фруктов все прекрасно забродит, впитается в кишечник, в кровь и вылезет высыпаниями.

Ферментную недостаточность мы лечили курсами, пропили самый простой фермент три раза по 10 дней с перерывом в 20, годовая аллергия на глютен прошла как ветром сдуло.

Да не было у нас никогда никакой аллергии, мандарина она половинку съела. Нам предполагают эти непереносимости молочную и глютен из за боли в животе и плохом стуле.

А в чем у вас выражалась ферментативную нтативная недостаточность? И как долго пили эти курсы ферментов? По какому анализу Ее ставят?

По анализу кала, копрограмма. 10 дней пьёшь 20 нет, так три раза, все. Выражалась в непереваривании это по анализу все было понятно и в высыпаниях по всему телу при употреблении глютена

Ещё вам напишу, вот понимаете, у нас сначала тоже не было аллергии на глютен, мы его ели, но мало, до года, потом ребёнка искусали клопы и началась аллергия именно на глютен. Мы даже маленький кусочек хлеба не могли съесть, сбои такие бывают от укусов насекомых, ещё от многих др причин, уже не помню. Много с аллергологами общалась, перелопатила кучу инфы по тупо работе кишечника и поджелудке и по атоп дерматиту, очень много там факторов влияет. А сахар, на него аллергии нет, но, он создаёт для аллергенов очень благоприятную среду для их брожения в кишечнике, что очень помогает даже любому новому аллергену просто замечательно разложиться, погнить, впитаться и вылезти на коже, сейчас мы едим все, но если в рационе чуть больше сахара, начинает чесаться, может немного высыпить

Понимаете сначала сели на безмолочку, она могла утром съесть овсянку на воде с булкой и пол дн чуть сушки и ничего. Ладно сели на безглютеновую диету. Ничего не даю ест каши на воде овсянку гречку рис кукурузу, хлеб гречневый специальный, овощи варёные, картошка, магароны рисовые специальные, чай без, сахара и вода. Фруктовое пюре гербер оно без глютена. Сегодня получила непереваренный яблоко, рис. На аллергены сдавали нет не на пшеничную муку не на рис, да и общий имуноглобулин в норме.

А не посмотрела сколько вам, до трёх лет опытные аллергологи анализ на аллергены даже не назначают, он не информативен, он может не показать, или показать на все.

Про овсянку, в ней глютена очень много. И если у вас просто в кале непереваренные сырые овощи/фрукты и больше ничего, не паникуйте вы. Нам почти три, например, если ребёнок съест морковь сырую она выйдет в неизменном виде, или горох из банки, а вот морковь в супе вареная переваривается. Если высыпаний нет, значит организм ничего не отравляет, значит токсикации аллергенами нет, а эти непереваренные кусочки это все ещё неустановленный жкт, ничего в этом страшного нет. Ферментов маловато, подрастёт организм и пождулудка именно этих ферментов будет вырабатывать больше, и все будет перевариваться. Главное, чтоб не высыпало.

И про аллергены ещё, например, мы могли съесть одно утро баранку, маленькую, ничего, второй день снова баранку маленькую, ничего, третий день ещё баранку маленькую и все, всю ночь чешется, утром попа, живот, ноги, руки, спина, везде высыпания, потом проходило долго всегда, недели. Аллергены накапливаются, это опять же с ферментами связано, вот немного съест немного фермента его разложит, вс ок, а если побольше дозу то все

Ферментная недостаточность у ребенка

Ферментная недостаточность у ребенка обуславливается неспособностью организма переваривать и усваивать пищу из-за отсутствия необходимых ферментов, участвующих в процессе переваривания.

Ферментная недостаточность у ребенка может быть вызвана и чувствительностью к некоторым продуктам питания, которые усиливают хронические заболевания.

Специфические вещества, ферменты, присутствуют в слюне, желчи, желудочном соке, вырабатываются поджелудочной железой и ворсинками кишечника. Ферменты участвуют в переваривании пищи, процессах обмена в организме. Отсутствие ферментов и приводит к ферментной недостаточности.

Различают несколько болезней, которые связывают с ферментной недостойностью у ребенка.

Лактозная ферментная недостаточность

Лактозная ферментная недостаточность – это нехватка фермента, расщепляющего лактозу, молочный сахар, делает невозможным употребление ребенком молока, в том числе и грудного. Из-за отсутствия фермента, расщепляющего лактозу, у малыша возникают проблемы с кишечником.

Различают два типа лактозной недостаточности:

Она может быть врожденная. Если в вашей семье есть случаи непереносимости лактозы, обратите внимание, что лона может передаться и вашему малышу.

Это может быть и проходящая форма лактозной недостаточности. Организм ребенка вырабатывает лактозу, но ее количества не достаточно, чтоб расщепить поступающие в организм продукты. В таком случае лечение занимает от 2 до 3 месяца. После лечения, ребенок полностью переваривает молоко, данный тип ферментной недостаточности у ребенка проходит полностью.

Симптомы ферментной недостаточности

Симптомы ферментной недостаточности у ребенка таковы, что малыш даже при проявлении голода отказывается от еды. Может начать есть с аппетитом, потом заплакать, отказаться от еды и выказывать причины недовольства. Он начинает поджимать ножки, показывая, что у него болит живот.

Могут быть проблемы с расстройством желудка. В таком случае появляется пенистый стул, часто зеленоватого цвета с неприятным кислым запахом. На непереносимость лактозы указывает и повышенное газообразование, которое беспокоит малыша. Его живот становится надутым, болезненным при прикосновении.

Лечение лактозной недостаточности

При первых симптомах, указывающих на ферментную недостаточность надо срочно обратиться к врачу. Он поставит диагноз и назначит лечение.

Не стоит лишать малыша грудного молока при обнаружении лактозной недостаточности. В таких случаях прописывается диета маме. Из ее рациона надо исключить все продукты, содержащие молоко. Врач может назначить и маме или ребенку пропить фермент лактозы. Дозировку фермента врач подбирает индивидуально. Она будет зависеть от показателя углеводов, чем он выше, тем большая доза фермента прописывается врачом.

Если ребенок находится на искусственном вскармливании, то врач рекомендует перейти на безлактозные смеси. Такую смесь надо вводить в рацион малыша постепенно. Отслеживая его реакцию на новый продукт. После того, как анализы ребенка приходят в норму, врач отменяет прием ферментов и рекомендует постепенно вводить в рацион ребенка молочные продукты.

Врожденная форма лактозной недостаточности у нас встречается очень редко. Для его диагностики применяется метод биопсии тонкого кишечника. Наибольшее распространение это заболевание получило в Финляндии.

Читайте также:  У ребенка болит живот и понос: что делать, причины

Вторичная лактозная недостаточность

Этот вид ферментной недостаточности может проявиться в любом возрасте. Нарушается активность клеток, отвечающих за выработку лактозы. Часто заболевание могут спровоцировать острые кишечные инфекции, воспаления толстой кишки, дисбактериоз, глистные инвазии.

Симптомы вторичной ферментной недостаточности

Симптомами такой недостаточности является диарея, рвота, потеря аппетита. Они сходны с симптомами первичной лактозной недостаточности.

Лечение вторичной ферментной недостаточности.

Прежде чем приступить к лечению, надо устранить причины возникновения вторичной лактозной недостаточности. Устраняют первичное заболевание, а потом приступают к лечению самой недостаточности. Из рациона выводят молочные продукты. Для детей рекомендуют безлактозную смесь. Полное восстановление организма займет около года. Через год сам организм сможет расщеплять лактозу. В меню можно вводить молочные продукты. Начать с твердых сыров, постепенно, наблюдая за реакцией организма, вводить творог, кефир и остальные молочные продукты.

Ферментная недостаточность – целиакия

Чаще всего это заболевание проявляет себя в возрасте от 6 до 12 месяцев. Оно обусловлено недостатком фермента, который отвечает за расщепление глютена. Глютен содержится в овсе, пшенице, ржи, ячмене. С началом введения в рацион малыша каш, целиакия, которая никак не проявляла себя, начинает прогрессировать. Для подтверждения диагноза проводят биопсию слизистой оболочки кишечника.

Симптомы целиакии

Симптомы целиакии очень легко спутать с пищевым отравлением. У ребенка может отмечаться рвота, диарея, боль в животе.

Отмечают сухость кожи, стоматиты. Из-за нехватки витаминов и минералов, ногти, волосы ребенка приобретают не здоровый вид.

Стул ребенка становится обильный. Его сопровождает гнилостный запах, жирный блеск.

Ухудшается аппетит. Ребенок плохо набирает вес.

Живот выделяется вперед и нудувается. Ребенку доставляет дискомфорт постоянное скопление газов.

Лечение целиакии

Если ребенку поставлен диагноз целиакия, то врач назначает ему безглютеновую диету. Эту диету ребенок будет соблюдать всю жизнь. Даже при видимых улучшениях, при приеме продуктов, содержащих глютен, ребенок почувствует себя хуже. Болезнь не излечивается. Отныне и вы, и ваш ребенок должны быть осторожны при выборе продуктов. Глютен может содержатся не только в кашах, но и в колбасе, консервах, мороженом, йогуртах и многих других продуктах. Рацион малыша составляется из фруктов, мяса, риса, картофеля, фасоли, кукурузы и кукурузной муки. Он может употреблять продукты сделанные из рисовой муки. Ждя того, чтобы скомпенсировать недостаток витаминов и микроэлементов, которые недополучает ребенок с пищей, ему прописывают витамины и добавки к пище. Если не придерживаться диеты, прописанной врачом, то в развитии ребенка замечаются отклонения от норм развития. Останавливается рост, намечаются проблемы с развитием речи, развитием мышления.

Ферментная недостаточность – фенилкетонурия

Ферментная недостаточность -фенилкетонурия редкое генетическое заболевание, при котором организм не имеет фермента расщепляющего фенилаланин. Эта аминокислота входит в состав белков. В организме ребенка накапливаются продукты, отравляющие его организм. В современном мире у ребенка на 5-6 день жизни берут кровь из пятки, чтоб исключить наличие фенилкетонурии.

При подозрении на болезнь, делается ряд анализов, на ее подтверждение.

Симптомы фенилкетонурии

Первые проявления болезни начинаются при введении прикорма в рацион малыша. Ребенок заметно отстает в развитии, наблюдается расстройство психики, речи.

Лечение фенилкетонурии

При лечении фенилкетонурии назначается строгая диета, которая исключает из питания продукты с высоким содержанием белка. Из рациона ребенка выводят мясо, рыбу, орехи, яйца и многие другие продукты. Без опаски ребенок может есть фрукты, овощи, рис и кукурузу. На основе рисовой и кукурузной муки делается хлеб и другие продукты для питания. Для того чтобы компенсировать недостаток витаминов и аминокислот, ребенку назначают их прием в виде таблеток.

Ферментная недостаточность сахаразы-изомальтазы

Это заболевание обусловлено отсутствием фермента, расщепляющего сахарозу. Заболевание не опасно и легко диагностируется.

Симптомы изюмальтазы ферментной недостаточности сахаразы-изомальтазы

Симптомы появляются с введением в рацион ребенка продуктов содержащих сахарозу.

Наиболее частным симптомом является понос. Диагностируют заболевание по содержанию углеводов в кале.

Лечение ферментной недостаточности сахаразы-изомальтазы

Очень часто дети самостоятельно перерастают данное заболевание. Увеличивается площадь пищеварительного тракта, Даже при недостатке фермента организм сам справляется с нагрузкой. Ребенок сам может отказываться от сладкого, развивается отвращение к продуктам, содержащим сахарозу.

При лечении исключают продукты, содержащие сахарозу.

Может развиваться и вторичная недостаточность сахаразы-изомальтазы. Так же как и вторичная лактозная недостаточность, вторичная недостаточность сахарозы развивается на фоне других заболеваний. К нему приводят повреждения кишечника, лямблиоз. При вторичной недостаточности сахарозы уровень фермента не падает до критической отметки. Фермент всегда вырабатывается больным. Лечением же является временная диета и устранение продуктов, содержащих сахарозу. Устранение причин, вызвавших заболевание.

Женский Журнал Woman-ID

Малыш голоден, но при этом отка­зывается от груди, его желудок «не принимает» детские молочные смеси, каши и йогурты? Вы стали замечать, что кроха вялый и у него постоянно плохое настроение? Возможно, виной всему фермент­ная недостаточность. Ферментная недостаточность — это особый вид пищевой непереносимости, характеризую­щийся неспособностью человеческого организ­ма усваивать пищу из-за отсутствия фермента, участвующего в ее переваривании. Другой вид пищевой непере­носимости — так называемая пищевая чувствительность, когда употребление какого-либо продукта питания вызывает у челове­ка обострение хронических заболеваний.

Ферменты — это специфические белковые вещества, которые присутствуют во всех живых клетках. Они находятся в слю­не, желудочном соке, желчи, а также вырабатываются под­желудочной железой и ворсинками кишечной стенки. Их роль — участие в обменных процессах, расщепление пита­тельных веществ и запуск переваривания пищи. Активность ферментов зависит от множества факторов, в том числе гене­тических. А их отсутствие или же недостаточная активность способны привести к заболеваниям.

Лактозная недостаточность

Первый фермент, дефицит которого может вызвать у новорож­денного малыша непереваривание пищи — это лактаза. Его не­хватка делает невозможным процесс расщепления основного углевода материнского молока — лактозы (молочного сахара). Когда лактоза не расщепляется на составляющие (остаток глю­козы и остаток галактозы, которые благодаря своим небольшим размерам могут всосаться в кровь), она не может переварить­ся, остается в кишечнике ребенка, что, в свою очередь, влечет за собой целый ряд негативных последствий. Во всем мире лак­тозная недостаточность — довольно распространенная пробле­ма: у некоторых народностей процент этой патологии достигает 80-90%. Непереносимость лактозы бывает двух типов.

ВРОЖДЕННАЯ. Это наследственная непереносимость лактозы, от которой, возможно, страдали родители малы­ша, дедушки или бабушки. Иногда об­наружение лактозной недостаточности у ребенка становится неожиданностью для мамы с папой, ведь часто взрослые даже не догадываются о том, что са­ми плохо переносят молоко. На приеме у педиатра, который интересуется на­следственностью ребенка, они уверяют, что просто не любят этот продукт.

ТРАНЗИТОРНАЯ (ИЛИ ПРОХОДЯЩАЯ). Возникает в первые недели жизни ма­лыша при нехватке лактазы. Здесь речь идет о сниженной активности фермен­та, а не о полном его отсутствии. Дет­ский организм вырабатывает лактазу в количестве недостаточном для того, чтобы переварить всю поступающую пищу, процесс пищеварения затруд­няется. При правильном лечении за­болевание обычно проходит через 2-3 месяца. После этого в рацион ребенка можно потихоньку вводить молоко.

Симптомы

Могут проявиться с первых дней жизни ребенка.

Отказ от еды. Малыш начинает есть с аппетитом, но спу­стя буквально несколько минут, почувствовав боль в желудке, плачет, отрывается от груди или выплевывает соску от буты­лочки, притягивает ножки к животу, сжимает кулачки.

Расстройство желудка. Оставшись нерасщепленной в ки­шечнике, лактоза вызывает сильное расстройство желудка малыша: стул становится разжиженным, пенистым, зеленого цвета, имеет кислый запах, появляется повышенное газообразование, живот надутый, болезненный.

34 неделя беремен­ности — к этому сроку начинает расти активность лактазы. Поэтому транзиторная лактозная недостаточность часто возникает у недоношенных малышей после рождения. Заболевание может быть следствием дисбактериоза, пи­щевой аллергии, инфекционных заболеваний и, как правило, проходит после лечения.

Лечение

При симптомах лактозной недостаточ­ности необходимо срочно обратиться к врачу. Он, в первую очередь, посмо­трит на результаты анализа кала: если в нем высок уровень углеводов, скорее, речь идет о непереносимости лактозы.

При грудном вскармливании. Ли­шать малыша грудного молока не надо. В нем содержится большое коли­чество полезных веществ (например, иммуноглобулинов), источник кото­рых — только мамино молоко. Врач пропишет маме строгую диету с ис­ключением всех продуктов, содержа­щих белки коровьего молока: молоко, приготовленные на нем каши и пу­динги, кисломолочные продукты, сы­ры, мороженое. В некоторых случаях из рациона исключают говядину. Так­же педиатр назначит маме или ребен­ку, а возможно, обоим одновременно прием фермента лактазы. Он выпуска­ется в капсулах и добавляется прямо в бутылочку со сцеженным молоком. Дозировка фермента подбирается пе­диатром индивидуально и зависит от показателя углевода в анализах малы­ша: чем больше у него непереваренных углеводов, тем больше назначенная до­за фермента.

При искусственном вскармливании, качестве докорма или основного пита­ния ребенку назначают безлактозные или низколактозные смеси. При вы­боре питания обязательна консульта­ция с педиатром, так как чрезмерное ограничение лактозы может привести к сильным запорам. Внимательно сле­дите за реакцией ребенка при переходе на новую смесь: вводите ее постепенно (обычно на это требуется 2—3 дня). Без­молочные прикормы дают с 4-5 меся­цев: это овощи и фрукты. Из молочных продуктов при транзиторной неперено­симости в меню ребенка позднее мож­но вводить йогурты с биокультурами и сыры — они хорошо усваиваются и при сниженной выработке лактазы. После контрольных анализов можно на­чать вводить в рацион ребенка и дру­гие лактозосодержащие продукты.

Врожденный дефицит лактазы — редкое ге­нетическое заболевание. Большинство случа­ев зарегистрировано в Финляндии. Эта болезнь характеризуется полным или частичным отсут­ствием фермента в тонком кишечнике и диагно­стируется только молекулярно-генетическими методами или при биопсии тонкого кишечника. Вторичная непереносимость лакто­зы может быть связана с различными воспалительными заболева­ниями желудочно-кишечного тракта.

Где же можно найти диетические рецепты для наших малышей? Рекомендуем вам ознакомиться с сайтом о детском питании http://vkusnoe.info/. Здесь вы сможете найти самые раные рецепты, в том числе и диетические.

Целиакия

Наиболее часто заболевание развивается в возрасте 6-12 месяцев. В организме ребенка отсутствуют ферменты, отвечающие за рас­щепление глютена — белка, содержащегося в пшенице, ячмене, ржи и овсе. Это приводит к поражению ворсинок в малом кишеч­нике, в результате чего возникает синдром пониженного всасы­вания (мальабсорбция) питательных веществ. Болезнь провоци­руется генетической предрасположенностью и развивается под воздействием особого механизма. Диагноз целиакии врач уста­навливает на основании биопсии тонкого кишечника (отсутствие ворсинок слизистой) и положительной динамики на фоне соблю­дения ребенком безглютеновой диеты.

Симптомы

Заболевание начинает заявлять о себе с 6-го месяца жизни ребенка (после вве­дения в рацион каш) и при отсутствии лечения прогрессирует. По симптомам оно схоже с кишечным отравлением: диарея, боль в желудке, возможна рво­та. Помимо этого, у ребенка с целиакией можно наблюдать следующее:

Сухость кожи, стоматит, плохой рост, ослабленность и болезненный внешний вид зубов и ногтей (последствия нехват­ки витаминов и минеральных веществ).

Проблемы со стулом: он обильный, с гнилостным запахом, светлый, с бле­стящей «жирной» поверхностью.

Плохой набор веса, который наблю­дается вскоре после введения в рацион мучнистой пищи из-за нарушений вса­сывания и отсутствия аппетита.

Выдающийся вперед и заметно уве­личенный из-за сильного скопления га­зов и задержки жидкости живот.

Плохое настроение из-за постоянного дискомфорта в желудке.

Лечение

Ребенку с целиакией назначается посто­янная безглютеновая диета: употребление мучных продуктов может привести к рецидивам. Из рациона исключается все, что содержит пшеничную и ржаную муку, геркулесовая, манная, пшенная и ячменная каши. Имейте в виду, что глютен также может использоваться в качестве загустителей в различных приправах, соусах и майонезах, в квасе, некоторых пищевых добавках в консер­вах, мороженом, йогуртах. Питание ма­лыша должно состоять из свежего мяса и рыбы, овощей, фруктов. Разрешается потребление картофеля, риса, фасоли, вместо пшеничной муки можно исполь­зовать кукурузную. Детский организм надо обеспечить всеми полезными ве­ществами: при целиакии наблюдается дефицит жирорастворимых витами­нов А, Б, К, Е. Кроха также недополуча­ет витамин С и микроэлементы калий и фосфор. Чтобы не сомневаться в вы­боре продуктов для ребенка, руко­водствуйтесь сборником кулинарных рецептов безглютеновых блюд и чаще консультируйтесь с медиками.

Фенилкетонурия (ФКУ)

Генетическое заболевание, связанное со снижением активности фермента, расщепляющего в организме фенилаланин — важную аминокислоту, входящую в состав множества белков. При ФКУ клетки печени теряют способность вырабатывать фермент, на­зываемый тирозином, который запускает процесс расщепления фенилаланина. В результате в организме накапливаются продук­ты, обладающие ядовитым, токсическим эффектом на развиваю­щийся мозг ребенка. В настоящее время во всех государственных и частных роддомах на 4-5 день жизни младенца у него из пятки берут кровь для исследования на фенилкетонурию. Если в анали­зе имеются какие-либо отклонения от нормы, родителей немед­ленно оповещают, а новорожденного направляют на вторичное обследование, и в случае подтверждения диагноза назначают пожизненную специальную безбелковую диету.

Симптомы

Если диагноз не поставлен вовремя, у малыша примерно в возрасте 6 месяцев, когда приходит пора вводить в его раци­он белковые продукты, начинает прояв­ляться задержка развития, наблюдаются расстройства психики. Сначала отклоне­ния еле заметны, по мере взрослением малыша они становятся ощутимее.

ВАЖНО! Полно­стью лишить ребенка фенилала­нина нельзя — это незаменимая ами­нокислота. Поэто­му для обеспече­ния нормального развития малыша минимальная по­требность должна быть удовлетворе­на. Диета ребенка с ФКУ строится как раз с учетом такой потребности. И чем младше ре­бенок, тем больше фенилаланина ему необходимо.

Лечение

Единственным методом ле­чения фенилкетонурии яв­ляется соблюдение строжайшей диеты. Ее осно­ва — исключение продуктов с высоким содержанием белка (они содержат до 8% фенилаланина). Груд­ной младенец с ФКУ получает в качестве питания специальные смеси без фенилаланина, когда он становит­ся старше, из его меню исключают мя­со и рыбу всех видов, морепродукты, яйца, творог и сыр, любые орехи, хлеб и хлебобулочные изделия, гречневую, пшенную, манную и ячменную кру­пы, соевые продукты. С осторожностью и в небольших количествах разрешены к употреблению молоко и молочные продукты. Без ограничений питаться можно продуктами, содержащими не­значительное количество фенилала­нина: любыми фруктами и ягодами, овощами, рисом и кукурузой (в том чис­ле кондитерскими изделиями на основе рисовой и кукурузной муки), маслами, некоторыми сладостями. Дефицит ви­таминов и минералов восполняют за счет приема специальных препара­тов, содержащих все аминокислоты, поступающие при обычном питании с продуктами, при этом не содержащих фенилаланин. Особое внимание уде­ляется поступлению в организм малыша витамина С, фолиевой кислоты, витаминов В6 и B1, железа, магния и кальция.

Добавить комментарий